尿_ 崩 症课件

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1、尿崩症柳州市中医院内分泌科彭涛概念尿崩症（diabetesinsipidus，DI）是一种以排泄异常大量的稀释尿为特征的综合征。它是指下丘脑或/及垂体病变引起抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）分泌释放不足（又称中枢性尿崩症），或肾脏病变引起肾远端小管、集合管上皮细胞ADH受体或/及受体后信息传递系统缺陷，对ADH失去反应（又称肾性尿崩症）而引起的一组综合征。本症以青壮年为多见；一般在20~40岁之间，男多于女。2/35分型中枢性尿崩症的病因分为原发性和继发性。原发性中枢性尿崩症中，一部分属家族性，为常染色体显性遗传，占1%左右；一部分属特发性，是

2、指病史、显象检查及随访中未发现任何原因的病例，占中枢性尿崩症的10%~30%。继发性中枢性尿崩症多继发于手术、外伤、新生物（下丘脑、垂体或垂体旁）、肉芽肿、感染（脑炎、脑膜炎）、动脉瘤、希汉氏综合征、自身免疫病等。肾性尿崩症有先天性和后天获得性两类，先天性者多为家族性疾病，由女性遗传，男性发病；后天性者可因各种疾病损害肾小管所致，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾移植等。3/35中医的认识尿崩症在中医学尚无特定的病名，在《金匮要略》中有“男子消渴，小便反多，以饮一斗，小便一斗，肾气丸主之。”的条文，很贴近尿崩症的症候描述。许多医

3、家认为：尿崩症属中医学消渴症中的上消和下消范畴。中医认为五志过极，肝气郁结，郁久化火；或湿热内侵，热积于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。热伤胃阴，津液干枯，故烦渴多饮；热伤肾阴，肾失封藏，津液外流；阴阳互根，阴损及阳，阴阳俱虚。因此，本症多偏燥热伤津，脾胃肺肾虚损，虚症居多。4/35中医认为：尿崩症多为肺、脾、肾三脏功能失调，水液代谢失调所致，其与肾关系由为密切。正如《素问·经脉别论》说：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。”肺为娇脏，主气，主宣发肃降，通调水道。肺阴不足，肺燥失润，则气机升降失司，水精不能四布，直趋膀胱

4、，则尿频量多；阴虚生内热，燥热伤肺，津液干涸，不能敷布则烦渴多饮；肺气虚，津液不得宣化，上源治节失权，上则水津涸竭而口渴引饮，少气乏力，下则津液直趋下焦而多尿。胃为水谷之海，主腐熟水谷，脾主运化，为胃行其津液，脾胃受燥热所伤，不能游溢精气，转输水谷精微，则水津不能敷布上承，降而不升，而现口渴极甚，思饮不已。肾为先天之本，主水、藏精、纳气。肾阳虚无以化气，不能蒸腾化津上承，而致水液蓄积膀胱，水湿不行，阻滞于脏腑腠理，出现口渴多饮，畏寒怕冷；下焦不摄，膀胱失约，则尿多而频，色清如水。正如张景岳说：“阳不化气，则水精四布，水不得火，则有降无升，所以直入膀胱。”肾阴不足，精气亏耗

5、，固摄无权，气化失常，肾开阖不利，致小便频解；阴虚则虚火内生，燔灼肺胃，则口渴多饮，潮热盗汗；火热内扰，肾开阖无度，开多阖少，使溲泄如崩。5/35中医病因病机现代医学认为：抗利尿激素（ADH）主要作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞管腔面的受体，激活腺苷酸环化酶，催化ATP形成cATP，后者激活膜上的蛋白磷酸激酶，使腔面膜蛋白磷酸化，膜上水通道开放，水可以随肾皮质－髓质渗透梯度被吸收，肾远端小管和集合管内尿液被浓缩，终尿量减少。7/35西医发病机制现代医学认为：抗利尿激素（ADH）主要作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞管腔面的受体，激活腺苷酸环化酶，催化ATP形成cATP，后者

6、激活膜上的蛋白磷酸激酶，使腔面膜蛋白磷酸化，膜上水通道开放，水可以随肾皮质－髓质渗透梯度被吸收，肾远端小管和集合管内尿液被浓缩，终尿量减少。9/35西医发病机制尿崩症起病往往为渐进性，在数日或数周内病情逐渐明显，有时也可说出起病某一天，甚至某一时刻。主要表现为大量低渗尿、烦渴、多饮、渴喜冷水，尿量可达2.5~20L/24h，甚至更多，尿比重在1.001~1.005。婴儿多尿往往是引起父母注意的最早表现，儿童往往表现在夜间遗尿。血浆渗透压稍升高。口渴多饮及多尿使病人不能安眠，工作和休息受到影响。久之，可出现精神症状，虚弱、头痛、失眠、困倦、情绪低落。在劳累、感染、月经期和妊

7、娠期时，烦渴、多尿可加重。遗传性尿崩症常幼年其病，由于口渴中枢发育不全，可有脱水及高钠血症。10/35临床表现继发性尿崩症同时拌有原发病的表现，如颅咽管瘤可有头痛、视力减退、视野缺损及睡眠异常、食欲改变、情绪波动、智力减退等下丘脑综合征表现，也可有垂体前叶功能低下表现。松果体区肿瘤除可有头疼、视力改变外，还可有性早熟、眼球活动障碍、共济失调等表现。炎症、外伤、肾脏疾病及浸润性疾病患者均发生相应的全身症状。当患者合并有肾上腺皮质功能低下时，由于增加了非渗透性ADH分泌及减少了肾小球滤过率，可部分掩盖多尿的症状，当患者接受正常皮质