肺气肿病因和并发症

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1、河南省现代医学研究院中医院www.hnhxnk.net肺气肿的病因和并发症肺气肿是由什么原因引起的？(一)发病原因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。一，引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。河南省现代医学研究院中医院www.hnhxnk.net二，弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在

2、肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。(二)发病机制1.肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时

3、，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。2.肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反

4、向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。肺气肿可以并发哪些疾病？河南省现代医学研究院中医院www.hnhxnk.net(一)自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致，若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心，肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染，分泌物干结潴留，不适当氧疗，应用静脉剂过量，外科手

5、术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压，在心功能代偿期，并无右心衰竭表现，当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显着增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡，其发病机理尚未完全明确。　　(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显，尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60m

6、mHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险，患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。