慢性乙型肝炎防治指南课件

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1、慢性乙型肝炎防治指南解读内容病原学流行病学自然史预防临床诊断乙肝相关检测治疗随访乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBVDNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA(cccDNA);然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰)期较长，很难从体内彻底清除（乙肝病毒顽固性的原因）。病原学－病毒的复制乙肝病毒DN

2、A复制示意图HBV已发现有A～I9个基因型，在我国以C型和B型为主。HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B基因型感染者对干扰素α治疗的应答率高，较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌。病原学--基因型HBV的抵抗力较强，但65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。病原学－病毒的灭活流行病学HBV感染呈世界性流行，但不同地区差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感

3、染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌。2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1－59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。流行病学HBV是血源传播性疾病，主要经血(如不安全注射等)、母婴及性接触传播。由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。经破损的皮肤粘膜传播，

4、主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作和手术，不安全注射特别是注射毒品等;其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。流行病学－传播途径母婴传播主要发生在围生(产)期，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播，随着乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白的应用，母婴传播已大为减少。与HBV阳性者发生无防护的性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性增高。HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品

5、)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。流行病学－传播途径感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素在围生(产)期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%～30%将发展成慢性感染，而5岁以后感染者仅有5～10%发展为慢性感染。婴幼儿期HBV感染的自然史一般可人为地划分为4个期，即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期和再活动期。自然史免疫耐受期1.血清HBsAg和HBeAg阳性。2.HBVDNA载量高(常常>106IU/mL，相当于107拷贝/mL)

6、3.ALT正常4.肝组织学无明显异常或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。5.可维持数年甚至数十年。自然史免疫清除期（重点）1.血清HBVDNA滴度>2000IU/mL(相当于104拷贝/mL)。2.伴有ALT持续或间歇升高3.肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展，部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。自然史非活动或低(非)复制期1.HBeAg阴性、抗-HBe阳性。2.HBVDNA持续低于2000IU/mL(相当于104拷贝/mL)或检测不出(PCR法)3.ALT水平正常。4.肝组织学无炎症或仅有轻

7、度炎症。这是HBV感染获得免疫控制的结果，大部分此期患者发生肝硬化和HCC的风险大大减少，在一些持续HBVDNA转阴数年的患者，自发性HBsAg血清学转换率为1～3%/年。自然史再活动期部分处于非活动期的患者可能出现1次或数次的肝炎发作。1.多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性(部分是由于前C区与/或BCP变异所导致HBeAg表达水平低下或不表达)。2.仍有HBVDNA活动性复制；（e抗原与HBVDNA的不一致性）3.ALT持续或反复异常。成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎（小三阳），这些患者可进展为肝纤维化

8、、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC。自然史并不是所有感染HBV者都经过以上四个期，新生儿时期感染HBV，仅少数(约5%)可自发清除HBV，而多数有较长的免疫耐受期，然后进入免疫清除期。但青少年和成年时期感染HBV，多无免疫耐受期，而直接进入免疫清除期（急性起病），他们中的大部分可自发清除HBV(约90%～95%)，少数(约5%～10%)发展为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。自然史预防1992、2006年HB