心衰与倍他乐克病例报告课件

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1、病例报告辽阳市中心医院CCU病房郭鹏患者资料（女性65岁）主诉：突发胸闷胸痛3小时现病史：患者3小时前无明显诱因出现胸闷胸痛，向左肩部放伴大汗，含服速效救心丸10丸未见明显缓解，急打120入我院，患者病来睡眠饮食可，二便大致正常。既往史：否认高血压病史，有糖尿病病史3年，口服拜糖平控制良好，血糖波动于8-9mmol/l之间。入院生命体征：T36.2℃，P55次/分，R19次/分BP100/60mmHg入院心电图（窦性心动过缓，II，III，aVF，V7-V9ST段抬高0.3-0.5mv）化验检查：入院诊断：冠心病急性下壁正后壁心肌梗死killIP1级治疗方案T-PA溶栓溶栓后1h患者出现低血压

2、（80/50mmHg经补液后回升至90/60mmHg），复查ECG肢体导联明显回落，此时患者胸痛明显好转，考虑血管再通。序贯治疗方案极化液500MLQDIV低分子钙素钙5000Ubid皮下注射拜阿司匹林100mgQNPO波立维75mgQDPO立普妥20mgQNPODAY1~DAY7患者病情平稳，心率波动于55-60次/分，血压波动于90-95/50-60mmHg之间，治疗方案未更改，患者病情平稳，准备交待介入相关事宜病情变化第7日夜患者突发神志丧失，1min后自行恢复，既往患者也有头晕症状，考虑TIA发作，第8日下午患者再次神志丧失，监护示室速，360J复律转律后心电图辅助化验结果辅助检查结果

3、刘主任：ACS治疗的原则是什么？尽早开通靶病变血管，挽救频死心肌，预防恶性并发症的出现为什么不早期应用倍他乐克？早期（再灌注后）：怕患者血压低，心率慢稳定期（24h后）：患者病情平稳，血管再通，风险极低，用不用无所谓即使给予倍他乐克口服液未必能使得患者恶性心律失常消失室速原因心肌梗死后瘢痕形成于束支传导束以下，造成了“8”型折返环，恰逢室早进入，使得室速得以形成。传统意义上早期应用倍他乐克的缘由ACC/AHA指南：急性心梗早期应用β-阻滞剂(ACC/AHATaskForceReport.JAmCollCardiol2004;44:671-719I类:如无禁忌证，应该立即给予口服β-阻滞剂，无论

4、病人是否联合接受溶栓治疗或急诊PCI(证据水平:A)病理生理机制：Β受体阻滞剂可以抑制心肌细胞的β1受体，拮抗交感神经儿茶酚胺类物质对于心肌的作用，从而达到减慢心率，降低心肌耗氧的目的SawickiPTJIntMed2001;250:11研究非糖尿病患者糖尿病患者急性心肌梗死使用β受体阻滞剂降低早期死亡率（相对危险性降低，%）哥德堡美托洛尔试验3658MIAMI研究1250ISIS研究1522Malmbergetal.2969早期应用倍他乐克循证医学上的证据ACS时交感神经系统显著激活ACS时心肌组织β受体表达发生明显变化β1受体和β2受体，而β3受体β受体阻滞剂的新认识HenegarJR1.

5、AmJPhysiol.1998Aug;275(2Pt2):H534-41β1、β2受体经cAMP发挥心肌正性肌力作用β3受体与抑制性鸟苷酸结合蛋白（Gi蛋白），使心肌收缩力降低，产生负性肌力作用三种β受体亚型通过不同信号通路调节心功能：损伤心脏：儿茶酚胺β1、β2受体，与心肌损伤及坏死的严重程度相关损伤早期（数秒至数分钟内），β3受体保护心脏免于高水平儿茶酚胺所致的心肌损伤，起“安全阀”作用损伤中晚期，β1受体对儿茶酚胺弱反应，β3受体的代偿机制变为适应不良，加剧心肌坏死（可能为再灌注损伤机制）能量代谢水平β3受体心肌利用脂肪酸障碍，心肌局部脂肪酸蓄积脂肪酸增多增加心肌耗氧量，影响心肌能量代谢

6、，引起严重心律失常增加心肌细胞凋亡ZhangZ1,PLoSOne.2014May21;9(5):e98179.doi:10.1371坏死心肌水肿心肌损伤心肌顿抑心肌倍他乐克瘢痕面积倍他乐克早期降低死亡率的机制β1受体β2受体β3受体