【医学ppt课件】锥体外系和小脑

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1、锥体外系和小脑ExtrapyramidalSystemandCerebellumPekingUniversityThirdHospital锥体外系解剖生理概念：广义的讲，除了锥体系以外，所有与运动有关的中枢神经系统统称为锥体外系，小脑及前庭系统也包括在内。临床上锥体外系以纹状体苍白球系统为主要组成部分。锥体外系包括基底节（Thebasalganglia）豆状核及尾状核、丘脑底核、红核、黑质、小脑的齿状核、脑干网状结构、延髓的前庭神经核及下橄榄核等皮质下结构。尾状核--------------------------（新）纹状体壳核(putamen)----豆状核外侧部苍白球（外节）（旧纹状

2、体）内侧部基底节（内节）网状部--------------黑质致密部丘脑底核红核传导通路：与锥体束不同，锥体外系的通路较短，相互联系复杂。基底节接受大脑皮质，丘脑传来的冲动，苍白球发出纤维到丘脑和皮层。锥体外系不直接影响脊髓前角的下运动神经元，其下行通路均主要经脑干的网状结构与红核，再由此发出网状脊髓束、红核脊髓束、前庭脊髓束、被盖脊髓束等下行到脊髓。黑质为大脑皮质与网状结构联系的中间站。锥体外系的纤维联系基底节是锥体外系的纤维联络中心，进入其的纤维大部分终止于新纹状体，而其传出纤维主要由苍白球发出。1）纹状体内部的交通纤维：壳核→苍白球，苍白球外侧→内侧部，尾状核→苍白球。锥体外系的纤维

3、联系锥体外系的纤维联系2）纹状体的输出纤维：苍白球丘脑腹前、腹外侧核黑质丘脑底核红核网状结构大脑皮层运动区4、6区对侧脊髓的前角细胞红核脊髓束网状脊髓束新纹状体→纹状体黑质纤维→黑质锥体外系的纤维联系3）纹状体的输入纤维：皮质抑制区（4S、8S区）→尾状核皮质运动区（4、6区）→壳核及苍白球丘脑→苍白球、尾状核、壳核红核、黑质、丘脑底核→苍白球、尾状核、壳核。锥体外系的纤维联系综上所述锥体外系统的纤维联系构成4个环路1）皮质—新纹状体—苍白球—丘脑环路：新纹状体丘脑腹前核腹外侧核大脑皮质苍白球皮质纹状体纤维纹状体苍白球纤维苍白球丘脑纤维丘脑皮质束锥体外系的纤维联系2）苍白球—丘脑—纹状体环

4、路：苍白球丘脑尾状核壳核苍白球丘脑纤维丘脑纹状体纤维尾状苍白球纤维3）苍白球—底丘脑环路：4）纹状体黑质环路：苍白球底丘脑核苍白球底丘脑纤维底丘脑苍白球纤维新纹状体黑质纹状体黑质纤维黑质纹状体纤维锥体外系病变的临床表现锥体外系病变的症状：肌张力改变和不自主运动两大类。肌张力改变：肌张力增高、肌张力减低、游走性肌张力增强和减弱。不自主运动：震颤、舞蹈样动作、扭转痉挛、痉挛性斜颈、手足徐动症、肌阵挛、抽搐等。锥体外系病变的临床表现黑质和苍白球损害：典型者为Parkinson’sDisease，伸肌和曲肌的肌张力均升高，因此，进行被动运动时，各方向所遇到的阻力是一致的，称为铅管样强直。当伴有震颤

5、时，则为齿轮样强直。运动减少，联合伴随动作减少，动作缓慢，表情呆板，言语单调，静止性震颤（4-6次/秒）。锥体外系病变的临床表现壳核及尾状核病变：肌张力减低及舞蹈样动作。典型代表为舞蹈病，不随意运动特点为无目的、无定型、突发、快速和粗大的急跳动作，面部常有挤眉弄眼，扮鬼脸。扭转痉挛及手足徐动或指划动作，手、足间歇的、缓慢的变曲的蚯蚓蠕动样动作，其特点为肌张力时强时弱。肝豆状核变性引起双手手足徐动症手足徐动症手足徐动症全身型肌张力障碍（扭转痉挛）全身型肌张力障碍（扭转痉挛）水平旋转型斜颈因右侧丘脑底核损害致左半身投掷运动（hemiballism）帕金森病（Parkinson’sdisease

6、,PD）又称震颤麻痹（paralysisagitans），慢性起病，渐发展，肌强直，运动减少及静止性震颤，姿势反射障碍和植物神经损害。多在50岁以后起病，症状先从一侧肢体开始，以后发展为同侧半身，再发展到两侧。帕金森氏病（Parkinson‘sDisease）病因及发病机制帕金森病是由于中脑黑质的多巴胺能神经元退化、变性，使通过黑质纹状体束、作用于纹状体的递质多巴胺（DA）减少，造成纹状体内多巴胺（DA）和乙酰胆碱（Ach）平衡失调而发病。近年证实脑内其他递质如去甲肾上腺素（NE）、5羟色胺（5-HT）、γ氨基丁酸（GABA）也参与了发病过程。病理病理改变主要位于黑质、苍白球、尾状核和蓝

7、斑。丘脑底核、延髓、下丘脑、迷走神经背核等亦受侵。肉眼可见黑质有明显的色素消失，镜下为神经细胞消失。黑质色素细胞中的黑色素消失，伴有神经胶质增生。神经元细胞浆内特征性的嗜酸性包涵体称Lewy体。生化（BiochemicalProcess)酪氨酸左旋多巴多巴胺高香草酸乙酰胆碱黑质-纹状体通路临床表现男性略多于女。起病缓慢，症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧的下肢和对侧上下肢。(一）静止性震颤（tremor）：肢体的促动肌与