颅内压增高新ppt课件

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1、颅内压增高与脑疝IncreasedIntracranialPressureCerebralhernia神经外科副主任张洪振授课教师简介1998.09——2003.07就读于潍坊医学院临床医学专业，获得本科学历，学士学位。2007.09——2012.07就读于泰山医学院，获得神经外科专业硕士学位。2008.10——2009.10赴上海复旦大学附属华山医院神经外科专业进修脑血管及创伤专业。2009.11——2010.01赴北京大学第一医院神经影像科学习影像专业。2012.09——2013.09赴美国华盛顿大

2、学附属医港景医疗中心神经外科做访问学者。回顾历史教学要求1.掌握：颅内压增高的临床表现2.熟悉：脑疝形成的机制及临床表现3.了解：颅内压增高的机理、病因、病理生理及后果颅内压增高的诊断和治疗原则脑疝的处理原则第一节：概述1.颅内压的形成与正常值2.颅内压调节与代偿3.颅内压增高的原因4.颅内压增高的病理生理颅内压增高IncreasedIntracranialPressure定义：是神经外科常见的临床综合征。由于颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅

3、内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。颅内压增高是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。1.颅内压的形成与正常值（intracranialpressureICP）颅内三种物质：脑组织、脑脊液、血液颅腔容积：1400-1500ml颅内压：是颅内容物——脑组织、脑血流、脑脊液使颅内保持一定的压力即为颅内压。成人70—200mmH2O(5—15mmHg)儿童50—100mmH2O(3.0—7.5mmHg)当ICP＞200mmH2O时即为颅内压增高。2.颅内压调节与代偿颅腔是颅盖颅底诸骨组成的

4、骨性、相对封闭的容腔,这就意味着颅内代偿空间极其有限，很容易造成颅内压失代偿。颅内容物脑组织：85%神经元500-700ml胶质细胞700-900ml细胞外液100-150ml脑脊液10%100-150ml脑血流2-11%70-100ml①.颅内压与脑脊液的关系脑脊液在颅内压调节中起着主要的缓冲作用CSF总量：100～150ml分泌速度：0.3～0.5ml/min每日约分泌：400～500mlICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积ICP↓↘CSF吸收↑CSF体积②.颅内压与脑血流量的关系充足的脑血流量是保障

5、脑的正常代谢和功能所必须的。正常脑血流量：50～55ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直接影响。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血流被排挤到颅外血液循环，主要是靠脑脊液量的增减来调节。颅内压增加的临界容积约为5%，超过此范围，ICP升高当颅内容物体积增大或颅腔容量缩小超过颅腔容积的8-10%时，产生严重的颅内压增高。3.颅内压增高的原因◇颅内占位性病变：血肿、肿瘤、脓肿◇脑组织体积增大：脑水肿◇脑脊液：循环、吸收障碍导致脑积水

6、，包括梗阻性和交通性◇脑血流：过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、静脉窦血栓◇先天性因素：畸形使颅腔变小，如狭颅症、颅底凹陷症等。Monro-Kellei原理Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实,1901年Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。4.颅内压增高的病理生理容积压力关系Langtit(1

7、965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时增加1ml液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线。ICP<20CPPMAPCerebralHaemodynamicsCPP=MAP-ICPICP增高的病理生理-增高后果1.脑血流量的降低，造成脑血氧甚至脑死亡正常成人：1200ml/分钟进入颅内脑灌注压（CPP）=平均动脉压(MAP)—颅内压（ICP）脑血流量（CBF）=CPP/脑血管阻力（CVR）ICP增高的病理生理-增高后果2.脑疝3.脑水肿：血管源性脑水肿：脑损伤、脑肿瘤初期细胞毒性脑水肿：脑缺血、脑缺氧的初期4.

8、库欣（Cushing）反应：ICP急剧增高时，病人出现心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢、血压升高（两慢一高），此危象多见于急性颅内压增高。ICP增高的病理生理-增高后果5.胃肠功能紊乱及消化道出血：6.神经源性肺水肿：急性ICP升高，5-10%下丘脑、延髓受压至a肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，表现为呼吸急促、痰鸣，大量泡沫状血性痰液。第二节：颅内压增高1.