张秉强急性胰腺炎教学课件

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1、急性胰腺炎AcutePancreatitis张秉强重庆医科大学附属第一医院消化科9:08AM2急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP):是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰腺炎（MildAcutePancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）。一、定义9:08AM3二、病因和发病机制病因1.胆石症与胆道疾病：胆石症、胆道蛔虫

2、和胆道感染。机制：共同通道学说、梗阻（狭窄或痉挛）、Oddi括约肌功能不全（松驰）、胆道炎症。9:08AM4二、病因和发病机制2.大量饮酒和暴饮暴食：机制：胰腺外分泌增加、Oddi括约肌痉挛和水肿、胰管内蛋白栓（饮酒）。3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤和胰腺分裂症。4.手术与创伤：直接损伤、影响胰腺血供、ERCP造影。9:08AM5二、病因和发病机制5.内分泌代谢障碍：高钙血症、高脂血症和妊娠等。6.感染：急性流行性腮腺炎、传染性的单核细胞增多症等7.药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺

3、类等。8.其他：十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征及特发性胰腺炎等。9:08AM6二、病因和发病机制发病机制胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和血管舒缓素原等。胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶渗入胰腺组织。炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）9:08AM7致病因子↓胰

4、腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A2←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵/脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血9:08AM8三、病理1.急性水肿型大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂肪坏死组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点状脂肪坏死9:08AM92.急性坏死型大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成镜下

5、：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。可合并化学性胸腹水、心包积液、ARDS和DIC表现。9:08AM10四、临床表现（一）症状1、腹痛饱食或饮酒后突然起病，钝痛/刀割样痛/钻痛/绞痛，持续性，可阵发性加重，解痉治疗效欠佳，进食可加重。痛位于中上腹，腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可减轻,严重者可有全腹痛，轻型持续35天，重型可较长，年老者可无或轻度腹痛。腹痛机制:炎症刺激和牵拉胰腺包膜神经;炎性渗出和胰液外溢刺激腹膜及腹膜后组织;炎症累及肠道,引起肠胀气、肠麻痹;胰管阻塞、胆囊炎和胆石症

6、性疼痛。9:08AM112、恶心、呕吐与腹胀特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴腹胀、麻痹性肠梗阻3、发热中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。9:08AM124、低血压或休克常见于重症胰腺炎，表现为烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等。极少数突然休克或猝死。原因：有效血容量不足；缓激肽类物质致周围血管扩张；并发消化道出血。5、水电解质及酸碱平衡紊乱脱水、代碱、代酸、钾、镁、钙、高血糖9:08AM13（二）体征1.MAP：仅有上腹

7、压痛，肠鸣音减弱2.SAP：望诊：腹部膨隆：腹胀、腹腔积液Grey-Turner征：胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周皮肤青紫黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤手足搐搦：低血钙9:08AM14Cullen征Grey-Turner征9:08AM15触诊：上腹压痛，急性腹膜炎体征，上腹触及肿块（胰腺脓肿、假性囊肿）叩诊：高度鼓音，移动性浊音阳性听诊：肠鸣音减弱、消失9:08AM16五、并发症（一）局部并发症1、胰腺脓肿急性胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，外周为纤维囊壁，临床表现为高热、腹痛、上腹肿块

8、和中毒症状，持续高淀粉酶血症。9:08AM172、胰腺假性囊肿病后34周，由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，可压迫临近组织引起症状，囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。9:08AM18（二）全身并发症（多器官功能衰竭，MOF）1、急性呼吸衰竭（ARDS）2、急性肾功能衰竭3、心力衰竭与心