血_吸 虫 病（17）课件

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1、日本血吸虫病schistosomiasisjaponica概述病原学流行病学发病机制与病理解剖临床表现诊断与治疗要点护理诊断与护理措施日本血吸虫病（schistosomissis）是由日本血吸虫寄生在人体门静脉系统引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。主要病变为虫卵引起的肝脏和结肠的肉芽肿。概述临床特征急性期有发热、肝肿大与压痛、腹泻、脓血便、血中嗜酸性粒胞显著增多；慢性期以腹泻,肝脾肿大为主；晚期则以门静脉周围纤维化病变为主，发展成为门静脉高压、巨脾、腹水和发育障碍。概述寄生于人体的血吸虫有日本血吸虫、埃及血吸虫

2、、曼氏血吸虫、湄公血吸虫和间插血吸虫5种。概述全球有75个国家有一种或多种血吸虫病流行。据世界卫生组织估计，6亿人受血吸虫感染威胁，约2亿人受感染。分别流行于亚、非、拉及中东广大地区等国家。概述分布广泛我国流行的是日本血吸虫，已流行有2100年历史，主要分布于长江以南十三省、市、自治区等广大地区（江浙、两湖、两广等地，特别是太湖、洞庭湖等）。建国前在流行区造成大量人口死亡，使之田园荒芜。建国后，血吸虫病的防治工作取得了巨大的成就。据调查有1千多万患者，已治愈的900多万，病牛已治愈56万头，已有278个县消灭了血吸

3、病，但近几年来血吸虫病又有抬头之势。概述历史悠久分布广泛危害严重任重道远血吸虫成虫雌雄异体，常合抱在一起，雌虫在肠壁粘膜下层末梢静脉内产卵，虫卵随患者或病畜粪便排入水中，遇适宜温度（25～30℃）孵化成毛蚴，毛蚴浮游于水中，在水中遇中间宿主钉螺时，即侵入钉螺体内，约经2个月后发育成具有感染性的尾蚴，当人、畜接触含有尾蚴的疫水时，从受损皮肤或粘膜处钻入人体内，数小时后，经静脉循环、并在其中发育，一月后发育为成虫，雌雄合抱，逆血流移行至肠系膜下末梢静脉血管内产卵。日本血吸虫生活史日本血吸虫生活史病原学据统计50%的虫卵沉积于

4、结肠壁，23%进入肝脏，16%从大便排出。10%在小肠壁内。在组织内沉积的虫卵约3周内死亡。在日本血吸虫生活史中，人是终末宿主，钉螺是必须的唯一中间宿主，多个动物为储存宿主。寄生部位：门静脉系统病原学１、传染源患者和病牛是主要传染源，其他家畜和野生哺乳动物被感染后亦可传播本病。流行病学２、传播途径接触传播:皮肤或黏膜接触含尾蚴的疫水而受感染.构成传播途径必备三个条件，即带虫卵的随粪便入水、钉螺的存在、易感者接触疫水。流行病学３、人群易感性普遍易感.以从事农业和渔业青壮年劳动者多见，该病主要流行于长江两岸及其以南的湖沼地区

5、的13个省、市、自治区，以夏秋季为感染高峰，流行区与钉螺分布的区域一致。流行病学尾蚴→皮肤→童虫→成虫虫卵↓虫卵抗原↓↓虫卵肉芽肿（引起病变的主要原因）（基本病理变化）感染初期，尾蚴侵入皮肤引起皮炎，童虫移行于肺时，引起肺点状出血。童虫发育为成虫后产卵。含毛蚴的虫卵释放的抗原物质称为虫卵可容性抗原，此种抗原可诱发肉芽肿形成。发病机制虫卵周围有大量的嗜酸性辐射样棒样物用以清除、破坏虫卵，并使虫卵抗原局限Hoeplli现象由于日本血吸虫产卵量大，引起的虫卵肉芽体积较大，其中央出现坏死现象，形成嗜酸性脓肿。虫卵周围出现抗原抗体

6、复合物沉积于肉芽肿内，称为何博礼现象。发病机制虫卵肉芽肿形成大致可分4个阶段：①、虫卵在沉着部位发育成熟，卵内毛蚴分泌可溶性抗原（SEA）并由卵壳缓慢释出，致敏T细胞；②、SEA刺激致敏的T细胞，特别是辅助性T细胞（Th），产生各种淋巴因子；发病机制③、这些淋巴因子吸引巨噬细胞及嗜酸粒细胞等聚集到虫卵周围形成肉芽肿；④、卵内毛蚴衰老或死亡，SEA的释出量减少，消失后肉芽肿退化和局部纤维化。最后，发展为纤维化与疤痕组织。发病机制1．结肠病变主要在直肠、乙状结肠与降结肠。急性期病变为粘膜充血、水肿、粘膜下层有堆积的虫卵结节，

7、溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便；慢性期由于纤维组织增生，肠壁增厚，可引起息肉样增生与结肠狭窄、肠系膜增厚与缩短、大网膜缠结成团等病变。病理改变2．肝脏病变早期肝肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒为虫卵结节；晚期肝脏门静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生，产生干线型肝纤维化。肝表面有粟粒样、多少不等的虫卵结节与结缔组织的沟纹。病理改变小结节性肝硬化D:3-5mm最常见大结节性肝硬化D:1-3cm见于肝炎后3．异位损害是指虫卵（或）童虫迷走和寄生在门静脉系统之外的器官引起病变，以肺与脑血吸虫虫卵沉积引起的病变相对较多。病理改变临床表

8、现潜伏期一般为1个月左右.血吸虫病的表现复杂呈多样化，按病程和主要临床表现分为:急性血吸虫病、慢性血吸虫病、晚期血吸虫病和异位血吸虫病临床表现急性血吸虫病慢性血吸虫病晚期血吸虫病异位血吸虫病急性血吸虫病多见于一次大量感染尾蚴者，起病较急，临床上以发热等全身症状为主。急性血吸虫病慢性血吸虫病晚期血吸虫病异位血吸虫病临床