医学急性脑卒中急诊治疗

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1、急性脑卒中急诊治疗宜昌第一人民医院急诊科赵建华脑卒中分类缺血性出血性短暂性脑缺血发作脑梗死脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血颈动脉系统椎基底动脉系统颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉椎动脉椎基底动脉小脑上动脉大脑后动脉半球前3／5半球后2／5、脑干和小脑眼、额叶、顶叶、颞叶、基底节枕叶、脑干、小脑脑血管脑卒中的识别（1）症状突然发生。（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。（3）一侧面部麻木或口角歪斜。（4）说话不清或理解语言困难。（5）双眼向一侧凝视。（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。（7）视物旋转或平衡障碍。（8）既往少见的严

2、重头痛、呕吐。（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。短暂脑缺血发作（TIA)定义：指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。（1/3发展为脑梗）TIA的临床特征：（1）发病突然；（2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；（3）持续时间短暂，一般10～15分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；（4）恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；（5）多有反复发作的病史。颈内动脉系统表现多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出

3、现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。椎一基底动脉系统表现通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起。椎-基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。TIA临床表现1.最重要的是寻找和治疗中风的危险因素，积极治疗病因　如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。2.预防性药物治疗(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林50～300mg/d，氯吡格雷7

4、5mg/d，噻氯匹定（可出现中性粒细胞减少），双嘧达莫等。(2)抗凝治疗A抗凝治疗不作为常规治疗。B对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。CTIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。3.TIA的外科治疗颈动脉内膜剥离术（颈内动脉局限性狭窄）。TIA治疗脑梗死脑动脉狭窄、闭塞栓子栓塞占30-50％致脑血液循环障碍脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄或斑块脱落致栓塞（占90％）。高血压：小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死脑血管炎：血管壁增厚、管腔狭窄。心源性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜炎

5、、心肌梗死、心肌病。非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。医源性：手术、血管造影、介入治疗等。高血脂：血流缓慢易形成血栓。糖尿病：血液粘度增高易形成血栓。低血压：脑灌注不足易形成血栓。吸烟：血小板粘附性增高→血液呈高凝状态易形成血栓病因：脑梗死相关病理生理1.缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。2.再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，缺血组织会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性

6、氨基酸、Ca2＋超载等。1、前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。2、起病情况：起病较急，发展相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。3、临床症状：（1）颈内动脉闭塞　病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语，可有昏迷。（2）大脑中动脉闭塞　主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。临床表现（一）（3）大脑前动脉栓塞　表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进

7、，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。（4）椎一基底动脉闭塞主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。临床表现（二）治疗（一）（一）急诊基础治疗及监护，应特别注意血压、血糖的调控如收缩压在185～210mmHg或舒张压在115～120mmHg之间，也可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如>220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。降压的目标是24h内血压降低约15%

8、。一旦发生出血脑梗死或准备溶栓应使收缩压≤180mmHg或舒张压≤100mmHg。血糖超过11.1mmol/l时给予胰岛素