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1、低血钾的监测与补钾护理周洁一、K+的生理学意义机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态。包括：pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。K+的生理学意义：1、维持细胞的新陈代谢2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡3、保持神经肌肉应激性能4、维持正常心肌收缩运动的协调二、低钾血症定义低钾血症是指由于各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄，血清钾低于3.5mmol/L所导致一系列临床表现的一种综和症，一般可出现肌张力减低、心率失常、呼吸困难
2、，严重的低钾血症可引起患者死亡。三、低血钾的原因1.钾摄入不足：如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；2.钾损失过多：A呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液；B长期应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素药物,失钾性肾炎、肾衰多尿期、原发性醛固酮增多症等使钾从肾脏排出过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病;E大量腹水，透析液钾含量过低3.钾在体内分布异常：①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多②激素异常:如大量输注葡萄糖与胰岛素合用
3、;大剂量应用青霉素，心梗、手术等急性应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+-K+ATP酶有关③周期性低钾麻痹(常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发)、甲亢等疾病都能使大量钾转入细胞内④大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症⑤大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通
4、道，钾的细胞外流减少4.稀释性：见于水过多和水中毒或过多过快补液而未及时补钾，出现低钾血症。四、低血钾临床表现(1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 (2)、消化系统 缺
5、钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。(3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，引起心律紊乱,可出现心悸、心律失常、早搏，阵发性心动过速，严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态（石头心）。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。心肌病变或心力衰竭加易引起洋地黄中毒低钾对心电图的改变1、T波低平、平坦或倒置,合并有T波增宽,偶见T波出现切迹。2、Q—T间期通常处于正常上限或稍延长。3、ST段压低,常呈
6、盆状改变,也可出现类似由洋地黄引起的改变。4、如以前无U波,低血钾时可出现U波;(4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。低血钾临床表现(5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性 碱中毒血清钾的监测A血钾正常值:3.5—5.5mmol/LB轻度低钾:血钾3.0～3.5mmol／LC中度低钾：血钾2.5
7、～3．0mmol／L恶心，呕吐，肌无力，易激怒，嗜睡，抑郁D重度低钾：血钾<2.5mmol／L无力，心率不齐，麻痹，呼吸衰竭，精神异常，肠梗阻，横纹肌溶解血钾<2.0:危及生命安全监护中注意必须排除假性高钾血症：1.在抽血时不要采用太细的针头或用力过大,盛血试管不要过度摇晃，以避免溶血而导致的假性高钾血症。2.扎止血带时间不宜过长，否则造成局部淤血引起酸血症，血钾浓度会升高2.7mmol/L。3.标本应及时送检，放置时间过长会引起细胞内钾离子向外转移，导致血钾升高。五、补钾的护理：以持续、缓慢补入为
8、补钾原则1.口服补钾的护理口服或经鼻胃管给予氯化钾，仍被认为是首选的给药途径，成人一般为10%氯化钾30~40ml/d，氯化钾口服容易引起胃肠道反应，宜饭后服用，温水或果汁稀释后服用2.静脉补钾的护理静脉补钾原则1.不宜过早,见尿补钾，成人尿量每小时不得少于30毫升，(有尿或来院前6h内有尿）。准确记录病人24小时尿量，肾功能障碍者须慎重补钾2.浓度不可过高，不得高于0.3%(每500毫升液体加入10%钾不可高于15毫升)静脉补钾浓度高可抑制心肌,且对静脉刺激甚大,病
