急性心力衰竭图文课件

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1、急性左心衰竭寒亭区人民医院刘玉茂概述急性心力衰竭是由于某些原因使心脏排血量显著急骤地降低,导致组织、器官灌注不足和急性淤血的综合征,可分为急性左心衰竭和右心衰竭,前者表现为肺淤血、急性肺水肿、心源性休克等,后者多见体循环淤血和低血压状态。一、病因1、心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重1、心肌收缩、舒张功能障碍(1)心肌受损:如急性广泛性心肌梗塞、急性弥漫性心肌炎、心肌病、创伤等导致的心肌收缩单位减少。(2)心肌功能降低:心肌缺血、炎症、肥厚、某些药物如洋地黄中毒,负性肌力药物、内环境紊乱如低血钾、低血糖、感染性毒素等造成心肌收缩、舒张功能降低。2、心脏负荷过重(1)前负荷过重:见于主、肺

2、动脉瓣二、三尖瓣关闭不全,高动力循环状态,输液过多,急性乳头肌障碍等造成心脏舒张末期容积过度增加。(2)后负荷过重:常见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉高压、肺栓塞及血液粘滞度增高等,造成心脏在收缩时所承受的阻抗异常增加。二、发病机理(1)心室排血量下降(2)充盈压升高(3)外周阻力增高(4)循环血容量增多(5)心室扩大(1)心室排血量下降:心肌收缩力下降,舒张功能障碍及心脏负荷的加重、导致了每博输出量的降低及反射性心动过速,后者虽对心输出量有一定程度的代偿,但总的心输出量是降低的。(2)充盈压升高:由于心输出量降低,不能将正常静脉系统回流的血液及时排出,造成充盈压力明显升高、心脏

3、前负荷增加、静脉系统淤血。(3)外周阻力增高:心脏排血量下降,周围脏器缺血,血中儿茶酚胺水平明显升高,动脉及体循环血管床收缩,外周阻力增高。(4)循环血容量增多:肾脏灌注减少,肾小球滤压降低,同时醛固酮分泌增多,造成肾滤过减少和水钠重吸收增加、水钠潴留、引发水肿。(5)心室扩大:心肌收缩力下降、充盈压升高,外周阻力增加以及循环血容量严重影响了心室的功能,使心室末期容积增加,心室扩大,瓣膜环亦扩大,加重了血液动力学的改变。临床表现(1)一般情况(2)心脏表现(3)体循环淤血(4)急性肺水肿(5)心源性休克(6)心脏性猝死(1)一般情况可有烦躁、精神恍惚、一过性黑朦及短暂意识丧失等;脑循环障碍的

4、表现;急性左心衰常见动脉血压的一过性升高,然后下降。急性右心衰竭常为低血压状态,多伴有反射性心动过速。(2)心脏表现除原有的心脏病表现外,可有心脏浊音界扩大,持续性心尖搏动,舒张期奔马律以及功能性三尖瓣关闭不全所致的胸骨左缘3、4肋间收缩期杂音,亦可见到继发于心力衰竭的心律失常。(3)体循环淤血多由右心功能不全所致,可表现为颈静脉怒胀,肝脏肿大、胀痛,肝颈静脉回流征阳性,kussmaul征及紫绀等,有时可见到收缩晚期的肝脏搏动、双下肢水肿,胸膜积液及腹水等。(4)急性肺水肿为典型的急性左心衰竭的表现,常表现为严重的呼吸困难、端坐呼吸、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰,查体可见三凹征,双肺满布哮鸣音和

5、湿罗音,尤以下垂部位为重。(5)心源性休克常由严重的急性左心衰竭引起。见心源性休克。(6)心脏性猝死是最严重的并发征。见心肺复苏节。辅助检查(1)x线检查(2)心电图(3)超声心动图(4)血液动力学监测(5)血气分析(1)x线检查胸片可见心脏影向两侧扩大,多为普遍性增大,增大程度不一,肺血管正常或增宽,可有肺淤血表现,多呈头向化分布,常伴胸腔积液,以右侧胸腔较多见,有时可见kerleyb、A线,为间质性水肿的表现,肺门区附近肺野呈云雾状影的改变为肺泡性肺水肿的表现。(2)心电图常见ptfv1负值变大。如果ptfv1小于等于0、03mm.s较有意义,亦可见窦性心动过速,R振幅的改变,缺血性ST

6、-T改变等,如果前壁导联出现q波或呈左束枝阻滞的改变,多提示射血分数下降。另外,可见到各种心律失常,但无特异性。(3)超声心动图可见心脏各腔室扩大,瓣环扩大,瓣膜返流等,心肌运动多普遍性减低。心功能测定可对心肌收缩性,收缩时间,舒张性等进行定量测量,根据相应的经验公式计算出心功能的各个指标,如果CI(心脏指数)小于等于2、4L/min/m2,LEVE小于等于0、4多提示存在心力衰竭,超声心动图是目前无创性评价心功能最有价值的手段之一。(4)血液动力学监测多采用swan-ganz导管经大静脉插入,直接测量腔静脉、右心房、右心室、肺动脉、肺毛细血管嵌顿时的压力,血液的氧合状态,外周阻力的大小等指

7、标,如果PcWP(肺小动脉楔压)大于18mmHg,CI正常,提示肺淤血;如果PcWP大于30mmHg,CI在2、2-2、4L/(min.m2)时,可出现肺水肿;如果PcWP大于18mmHg,CI小于2、0L/(min.m2)时即出现心源性休克。(5)血气分析常见PaO2(动脉血氧分压).SaO2(动脉血氧饱和度)下降,PaO2升高,主要表现为混合性缺氧和各种酸碱平衡紊乱。诊断及鉴别诊断1、诊断根据有引起急性心

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