医学甲亢甲减课件

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1、甲状腺功能亢进新疆医科大学护理学院刘少鹏下丘脑↓垂体↓甲状腺轴的反馈调节甲状腺机能亢进症（Hyperthyroidism简称甲亢）是指多种原因导致甲状腺功能增强，分泌过多的甲状腺激素（TH）所致的一组常见的内分泌综合征。病因和发病机理Ts细胞免疫监护功能和调节功能遗传缺陷精神刺激、感染等应激体内免疫稳定性受破坏“禁忌株”细胞失控B淋巴细胞增生TH细胞协助分泌大量TRAb临床表现甲状腺肿大突眼神经系统兴奋性升高和代谢亢进。一、Ｔ3Ｔ4增多症群（一）高代谢综合征TH↑导致交感N兴奋性增高和新陈代谢加速，乏力、怕热多汗、易饥、体重下降等。（二）精神神经系兴奋性增

2、高表现烦躁易怒，好动多言，易激动，思想不集中，手和眼睑震颤等。（三）心血管系统表现：1、心动过速90~120次/分，休息或睡眠时仍快，与代谢率升高呈正相关。2、心律失常3、心脏扩大、心音↑、可闻杂音。4、血压变化脉压差增宽。5、血液循环时间(四）消化系统表现：纳亢、稀便，排便次数增加。重者可有肝大，肝功异常甚至有黄疸。（五）肌肉骨骼系统甲亢肌病有５种：急性甲亢肌病慢性甲亢肌病周期性瘫痪突眼性肌麻痹重症肌无力（六）造血系统可致WBC↓。（七）生殖系统女性常有月经减少，甚至闭经；男性可有阳萎。二、甲状腺肿大呈弥漫性，对称性肿大，质地不等、无压痛、可闻血管杂音。

3、甲状腺肿大的程度与甲亢的严重程度无平行关系。三、甲亢眼征单纯性突眼浸润性突眼分两种：以上眼征可按下图顺序检查：上右左下Mobius征Joffroy征眼球活动情况VonGraefe征后眼征单纯性突眼浸润性突眼突眼度＜18（16-18）mm＞18mm自觉症状无有（畏光流泪、异物感）结膜、角膜炎无有视神经炎症眼球运动自如固定、复视、受限性别比例女男男女特殊临床表现一、甲亢危象：1、诱因：最常见为感染、不适当手术、应激、131I治疗。2、发病机理：尚未完全清楚。3、临床表现：大热：高热39℃以上；大汗：大汗--汗闭；大吐泻：常达每天８次以上；大心率：HR>14

4、0次／分，心律失常或心衰；神经系统改变：神志改变、狂燥、谵妄或昏迷。二．甲亢心脏病约占10%~22%常见于心房颤动，心力衰竭三、淡漠型甲亢四、妊娠期甲亢五、胫前粘液性水肿（多发生在胫骨前下1/3）六、T3、T4型甲亢七、亚临床甲亢特点：T3、T4正常,S－TSH下降。一、TT4TT3是判定甲状腺功能最基本的筛选指标。早期GD、疗效观察及复发的敏感指标。二、FT4、FT3敏感性和特异性均明显高于TT3、TT4。三、血清TSH测定甲亢时TSH下降，甲减时升高。对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义。四、I131摄取率正常：3h5~25％，24h20~45

5、％。甲亢：3h及24h均高于正常，且3h＞24h最具特征性，或3h∶24h＞0.8也可诊断。摄131碘率升高，高峰前移正常BMR=脉压+脉率-111正常人的基础代谢率是-10%～+15%。甲亢病人的基础代谢率超过+15%，用基础代谢率的高低来判断甲亢的病情轻重。一般这样划分：+15%～+30%为轻型甲亢；+30%～+60%为中型甲亢；>+60%为重型甲亢。药物治疗常用药物：硫脲类（PTU）和咪唑类（MM)。作用机理：①抑制T3、T4合成，作用慢；②抑制TRAb合成，提高Ts细胞活性；③PTU在外周组织抑制5`-脱碘酶而阻抑T4向T3转化。适应症：①病轻，甲

6、状腺轻、中度肿大者；②年龄小于20岁，孕妇、体弱不宜手术者；③术前准备；④术后复发而不宜用131I治疗者；⑤作为131I治疗前后的辅助治疗。复方碘口服溶液仅用于术前和甲亢危象。β受体阻滞剂甲亢危象的处理原则①抑制甲状腺激素合成：ＰＴＵ600mg~1000mg/天，首剂600mg,后200mgt.i.d，待甲危消失后才改为常规剂量。②阻止甲状腺激素释放入血：复方碘溶液首剂40~60滴（约2~3ml），以后20~30滴q4~6h，至危象消除后停药。③纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱；④抗菌素应用：宜早期、足量，不管有否发现感染病灶均需应用。⑤防治心、肾衰竭：必要时

7、用西地兰处理心衰。⑥对症治疗：降温（禁用阿斯匹林）、供氧、防治并发症。良好护理。甲状腺功能减低症甲状腺功能减退症（hypothyroidism）是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。病因与发病机制1．原发性甲减（primaryhypothyroidism）甲状腺腺体本身病变引起，占95％以上，多由自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗所致。2．中枢性甲减（centralhypothyroidism）由下丘脑和垂体病变引起。常见原因：肿瘤、放疗、手术及产后大出血；由

8、于下丘脑病变引起的甲减称为三发性甲减（tertiaryhypoth