休克(上课用)

《休克(上课用)》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第五章休克P34休克休克第一节概述休克的定义：是由多种病因(创伤、失血、感染、过敏等)引起，造成机体有效循环血容量减少、组织灌注不足的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。充足的血容量有效心排出量适宜周围血管张力休克的分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克低血容量性休克1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃

2、疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。休克概述心源性休克是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动

3、脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。休克概述过敏性休克由于抗原物质激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。休克概述神经源性休克当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。原因:1.深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制

4、）2.脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。休克概述休克的分类按休克时血液的动力学特点分类1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamicshock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”,临床多见.2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warmshock）”。感染休克早

5、期.休克概述休克的病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。休克发病机制血容量心泵功能障碍血管容量休克微循环收缩期（休克早期）有效循环血容量减少—循环容量降低—BP下降HR↑、外周血管收缩、CO↑—以维持循环相对稳定微循环扩张期（休克期）灌注不足——缺氧——微循环——酸性环境——广泛血管扩张——BP进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒微循环衰竭期（休克晚期）淤滞—血粘稠—酸性环境↑↑—高凝状态—微血栓形成——甚至DIC、MODS微循环的变化休克的病理生理微

6、循环收缩期（休克早期）休克病生理•微循环“只出不进”，回心血量增加•但组织细胞低灌注，缺氧•去除病因，积极复苏，休克可纠正微循环收缩期（休克早期）休克病生理微血管及毛细血管前括约肌收缩动静脉间短路开放2.血液重新分布，保证心、脑供血。代偿意义：1.维持动脉血压(1)“自身输血”作用；(2)“自身输液”作用；(3)交感-肾上腺髓质系统兴奋临床表现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压减少、尿量减少、烦躁不安、血压一般正常。•微循环“只进不出”，回心血量减少•血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加•回心血量降低，心排出量

7、减少，血压下降微循环扩张期（休克中期）休克病生理（6）毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放微循环扩张期（休克中期）休克病生理（7）影响1.“自身输血”停止，血液大量淤积。2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩。3.血压进行性下降，心、脑缺血。.微循环”不进不出”•DIC•细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭•休克不可逆微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（8）红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效关注变性坏死比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。影响:临床表现

8、:出现DIC及重要器官功能衰竭的表现代谢改变无氧代谢——代谢性酸中毒—（乳酸↑）当酸中毒pH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺反应性降低，表现为——HR缓慢、血管扩张和CO↓。能量代谢障碍应激状态——儿茶酚胺皮质激素↑——抑制蛋白合成、促进蛋白分解——促进糖异生、抑制糖降解，血糖↑——脂肪分解↑，危重病人——获取能量主要来源。休克的病理生理炎症介质释放严重创伤、感染、休克可刺激机体释放大量炎症介质——“瀑布样”连锁放大