水肿的基本概述和原理介绍课件

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1、水肿的基本概述及鉴别指导老师：王希春主讲人：林海斌水肿的概念水肿的分类水肿发生机制水肿的表现特征和对机体的影响各种常见水肿的发生机制水肿病因与临床表现水肿问诊要点实验室检查水肿对机体的影响图例一．水肿的概念（definition）机体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀。二．水肿的分类(classification)(一)按范围分类：1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiacedema)。2、局部性水肿(localedema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎(thrombophlebi

2、tis)。3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸腔积水、腹腔积水。（二）按有无凹陷分类1、凹陷性水肿(pittingedema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷。病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等。2、非凹陷性水肿(nonpittingedema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白含量较高。丝虫病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。（三）按水肿的皮肤特点分类1、隐性水肿（recessiveedema）：全身组织间隙水潴留<5kg，临床

3、上表现为体重增加，而无水肿。2、显性水肿（frankedema）：全身组织间隙水潴留>5kg，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷。（四)临床检查分度(clinicalexamination)1、轻度仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度下陷，平复较快。2、中度全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢。3、重度全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿。三．水肿发生机制（pathophysiology）（一）维持体液平衡的因素1、毛细血管内静水压2、血浆胶体渗

4、透压3、组织间隙机械压力(组织压)4、组织液胶体渗透压（二）产生水肿的因素1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)↓肾小管重吸收↑2、毛细血管滤过压↑：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压3、毛细血管通透性↑：急性肾炎、烧伤、炎症4、血浆胶体渗透压↓：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等（三）水肿发生的基本机制（Mechanismsofedema）血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制（1）毛细血管有效流体静压升高Cap有效流体静压

5、升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻cap有效流体静压↑cap静脉端压力↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流水肿（2）血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。肾病、蛋白合成障碍、血液稀释有效胶体渗透压↓水肿cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流(3)微血管壁通透性升高渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓血浆蛋白渗出↑有效胶体渗透压↓cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流水肿(4)淋巴回流受阻淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。肿

6、瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓丝虫的成虫阻塞淋巴管淋巴管压迫或阻塞（1）GFR急剧降低A、肾脏本身的疾患急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎GFR↓小管对Na、H2O重吸收正常肾排Na、H2O↓Na、H2O潴留急性肾小球肾炎2、体内外液体交换失平衡的机制水肿B、有效循环血量减少心衰、肝硬化腹水有效循环血量↓肾血流量↓GFR↓交感-肾上腺髓质和RAAS（+）肾血管收缩（2）肾小管重吸收增多a、滤过分数增高充血性心衰和肾病综合征髓旁肾单位血流量↑出球小A收缩更明显髓旁肾单位FF

7、＞20%近曲小管对钠、水重吸收↑ANF↓钠、水潴留水肿b、肾血流重分布有效循环血量↓肾血流重分布髓旁肾髓襻重吸收钠水↑钠水潴留水肿c、远曲小管和集合管重吸收钠水增加■血Ald含量增加有效循环血量↓RAAS激活水肿肝硬变灭活Ald↓血中[Ald]↑钠水潴留■ADH分泌增加有效循环血量↓ADH↑远曲和集合管重吸收水↑【水肿简明机制图】血管内外体液交换失平衡细胞间液增加局部水肿体内外液体交换失平衡钠水潴留全身性水肿五、各种常见水肿的发生机制㈠全身性水肿心源性水肿（cardiacedema)肾源性水肿（renaledema)肝源性水肿（hepatic

8、edema)营养不良性水肿（nutritionaledema)其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征(premenstrualtensionsyn