猩 红 热传染病学课件

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1、猩红热scarletfever概述猩红热(scarletfever)是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。少数患者病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。病原学A组β型溶血性链球菌：也称化脓链球菌，G+。产生的毒素：红疹毒素：引起发热和红疹。产生的主要的蛋白酶：①链激酶：溶解血块，阻止血浆凝固；②透明质酸酶：扩散因子，能溶解组织间的透明质酸，有利于细菌在组织内扩散。流行病学（一）传染源：患者和带菌者。A组β型溶血性链球菌引起的咽峡炎，排菌量大且不易被重视

2、，是重要的传染源。（二）传播途径：主要经空气飞沫传播。皮肤伤口或产道等处感染，称为"外科型猩红热"或"产科型猩红热"。流行病学（三）易感性：人群普遍易感。患猩红热后，产生对红疹毒素的免疫力，且较持久。由于红疹毒素有5种血清型，其间无交叉免疫，故患猩红热后仍可再患。（四）流行特点：全年均可发病，以温带、冬春季节发病较多。5～15岁为好发年龄。发病机制及病理解剖（一）化脓性病变链球菌进入组织引起炎症，在透明质酸酶、链激酶及等用下，使炎症扩散和引起组织坏死。（二）中毒性病变红疹毒素进入血流引起全身：引起发热、头痛、食欲不振等全

3、身中毒症状；皮肤：血管充血发疹；（三）变态反应性病变心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，当产生特异免疫后引起的交叉免疫反应。临床表现潜伏期：1-7天分型：普通型脓毒型咽峡炎的化脓性表现，渗出物较多，形成脓性假膜③中毒型高热疼痛等中毒表现，呕吐，神志不清甚至休克。④外科型病原菌从伤口进入，没有咽峡炎皮疹首先出现在伤口周围临床表现（一）发热多为持续性，可达39℃左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。发热的高低及热程均与皮疹的多寡及其消长相一致。自然病程约1周。（二）咽峡炎表现有咽痛、吞咽痛，局部充血并可覆有脓性渗出物

4、。腭部可见有充血或出血性粘膜疹，可先于皮疹出现。临床表现（三）皮疹出疹特点：发热后第2日开始发疹，始于耳后、颈及上胸部，24h内迅速蔓及全身。典型皮疹是在弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之褪色，伴有痒感。皮疹多于48h达高峰，继之依出疹顺序开始消退，2～3d内退尽，重者可持续1周。临床表现弥漫性充血的皮肤针尖大小的丘疹临床表现压之褪色临床表现严重者在皮肤皱褶处，皮疹密集或因摩擦出血而呈紫红色线状，称为“线状疹”（亦称Pastia线）。在颜面部位却仅有充血而无皮疹。口鼻周围充血不明显，与面部充血相比之下显

5、得发白，称为“口周苍白圈”。临床表现“线状疹”（亦称Pastia线）。临床表现疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显，以粟粒疹为重，多呈片状脱皮，面部及躯干常为糠屑状，手、足掌、指（趾）处由于角化层较厚，片状脱皮常完整，呈手、足指或趾套状。临床表现糠屑状脱屑临床表现手、足指套状脱皮临床表现与发疹之同时出现舌乳头肿胀，初期舌被白苔，肿胀的舌乳头凸出覆以白苔的舌面，称为“草莓舌”，2～3d后舌苔脱落舌面光滑呈绛红色，舌乳头凸起，称为“杨梅舌”。此可作为猩红热的辅助诊断条件。。临床表现“草莓舌”“杨梅舌”。实验室检查（一）

6、血象白细胞总数增高，多在（10～20）×109/L，中性粒细胞常在80％以上。（二）尿液常规检查无明显异常改变，若发生肾脏变态反应并发症时，则尿蛋白增加并出现红、白细胞和管型。（三）细菌学检查咽拭子或其他病灶分泌物培养可有β型溶血性链球菌生长。金黄色葡萄球菌感染、药疹等，也能引起猩红热样皮疹，其他如麻疹、风疹等发疹性疾病，均需与猩红热鉴别。鉴别诊断治疗（一）病原治疗青霉素为首选药物，成人每次400万～800万U，每日2～4次，儿童每日10万～20万U/㎏，2～4次。根据病情选择肌注或静脉给药途径，疗程5～7d。中毒型或脓

7、毒型者可加大用药剂量。通常用药24h后可退热，皮疹亦随之逐渐消退。近年A组链球菌对青霉素耐药菌株有所增多，值得关注，可选用第一代头孢菌素治疗。（二）对症治疗中毒型或脓毒型猩红热，中毒症状明显者，除应用大剂量青霉素外，可投予肾上腺皮质激素，发生休。（三）并发症治疗除针对风湿病、肾小球肾炎和关节炎的相应治疗外，尚应投给抗生素进行病原治疗。治疗谢谢