颅脑ct诊断学医学

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1、头部影像诊断学检查方法平扫：眦耳线、层厚10毫米增强扫描非离子碘造影剂80-100毫升肘静脉团注脑血管CTA静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血管图像CT脑灌注成像增强后选定层面动态扫描计算灌注值颅脑正常CT解剖颅底蝶鞍层面颅脑正常CT解剖鞍上池层面颅脑正常CT解剖鞍上池层面颅脑正常CT解剖第三脑室下部层面颅脑正常CT解剖第三脑室上部层面颅脑正常CT解剖侧脑室体部层面颅脑正常CT解剖侧脑室上部层面颅脑正常CT解剖大脑皮质下部层面颅脑正常CT解剖大脑皮质上部层面颅脑正常CT解剖脑血管疾

2、病一、高血压脑出血部位:基底节壳核>丘脑>桥脑和小脑血肿演变＜3h，OHb的CT值为55~60HU血液凝固、血浆吸收，CT值可高达85~90HU（峰值）Hb分解、变性，血肿CT值开始下降一、高血压脑出血分期超急性期:出血后＜4~6小时，血肿内红细胞完整、含OxyHb急性期:出血后7~72小时，血肿内红细胞完整、含DeoHb亚急性期:出血后4天~4周、血肿内含MetHb红细胞完整—细胞内MetHb红细胞溶解，MetHb进入血肿—细胞外MetHb慢性期:出血后1个月~数年，MetHb逐渐演变为HS，并首

3、先出现在血肿的边缘（黑环）影像学表现CT急性期血肿:表现典型高密度影、边界清楚、密度均匀伴水肿及占位效应吸收期血肿:表现特殊边缘始变模糊、密度下降,向心性密度减低CECT原血肿边缘处（富含毛细血管的肉芽组织增生、缺乏血-脑屏障）出现环形强化囊变期:出血＞2月,表现为CSF样密度囊腔高血压脑出血（同一病人)CECTNECT↗脑出血、亚急性期(同一病人)NECTCECT二缺血性脑梗死主要病因血栓形成（动脉粥样硬化、小动脉硬化）栓塞（血栓/气体/脂肪栓子经循环脑血管）其它相关原因（低灌注压、血液

4、高凝状态）发病机制脑动脉闭塞血流灌注下降脑组织缺血低灌注持续存在最终导致脑组织坏死—梗死发病部位最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中动脉供血区、小脑和桥脑)--典型脑梗死主要动脉分支供血区边缘部--边缘带脑梗死大脑前动脉（ACA）皮质支在半球凸面前2/3的背外侧上部同大脑中动脉（MCA）及后动脉（PCA）皮质支吻合，形成带状“分水岭（watershed）”区髓质穿支动脉供血区--腔隙性脑梗死一、缺血性脑梗死一、缺血性脑梗死病理变化脑部血流灌注量下降到一定程度,中心区神经细胞肿胀、生理功能消失

5、--细胞毒性水肿细胞毒性水肿进一步发展，细胞发生不可逆坏死--脑梗死形成细胞毒性水肿周围区，神经细胞功能尚存--缺血半暗带，此期为可逆性病理变化阶段，及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能分期:根据发病后时间长、短分期超急性期脑梗死：6小时之内急性期脑梗死：6~72小时亚急性期脑梗死：3~10天慢性早期脑梗死：11天~1个月慢性晚期脑梗死：1个月以上一、缺血性脑梗死影像学表现典型脑梗死–超急性期、急性期（1）NECT,发病时间短可无阳性发现，但可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病72h内NECT可能出现的（

6、提示、诊断）征象脑动脉高密度征：提示动脉内血栓形成局部脑肿胀征：区域性脑沟消失及占位效应，病理上主要为血管源性水肿脑实质密度减低征：局限性脑灰、白质密度减低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均匀；轻微减低时应两侧对比观察典型脑梗死–亚急性期NECT，梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚；不同程度强化，概率明显升高CT/MRI，占位效应最明显，恰逢水肿高峰期典型脑梗死–慢性期（1）NECT，梗死区为边界清楚的低密度灶，代表脑软化、囊变区和病变区内神经胶质增生；脑软化、囊变区为CSF样密度影像学

7、表现影像学表现腔隙性脑梗死主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死影像学表现特点多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑病灶可多发，一般约10~15mm大小CT/MRI表现基本同典型脑梗死，MRI信号变化较CT敏感缺血性脑梗死NECT缺血性脑梗死（NECT）缺血性脑梗死（与前者为同一病人）模糊效应NECT缺血性脑梗死CECTNECT（同一病人）腔隙性脑梗死NECTAB发病机制脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注，受损血管壁可破裂、出血侧支循环建立形成再

8、灌注，常位于皮层影像学表现CT示低密度梗死区内斑片状高密度影MRIT2WI可为低信号三、出血性脑梗死出血性脑梗死（NECT）出血性脑梗死（同前一病人）NECT病因病理指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。动脉瘤发病原因尚不十分清楚，动脉瘤形成的病因，概括有以下几种：①先天性因素；②动脉硬化；③感染；④创伤。此外还有一些少见的原因如肿瘤等也能引起