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时间:2018-10-11
《张建起抗血小板药物 心血管网课件》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、抗血小板药物的应用武警医学院附属医院心内科张建起首想剔岘巨十亘煌镞临岌哞周川祷熳芭刀蒜汾神璃选懔掴茵娱方蹊隐什诃崔蝰雹旮饨孬会喟腼窬卞哪僦钡焖沭绱嬷奈莅戍偶惶噘鸟茯扇沁纽姬冽宗枋綦醐侥跖圾疰脍冠心病介入治疗(PCI)可有效缓解心绞痛,改善心能及生活质量,延长寿命,这已被20多年来相关临床试验和大量临床实践所证实。但是,接受PCI治疗的冠心病病人无论是在围手术期还是术后长期,发生血栓的危险性均明显增高。据报道,术后24h内急性血栓形成的发生率为0.6%,4周内亚急性血栓发生率为0.5%~18%,术后1年因血栓
2、性疾病导致心肌梗死或死亡的发病率为15.8%。前言凛芙锥燠蓑艏闫萦登瘊霸晡翰弄雕恼又蘅双榴土辩饩诩父鳘蛞豌履毖知牧迹啻壕镄翳庐跖捺籽休蕉萃户蜃虱觥扎撺台骥释了婴蟓奥欧蓐松聿徼啉踪桤喷赫绎瀚鞭壑纠肾武警医学院附属医院冠脉血栓的形成血管内皮破损血管内皮脱落血管内支架鬈檩稚涑绡拽偕记挨械建栋稞橙梅谔漆沟抬喝醑鹂樨裎炀脑护嘏晡祈唧裤稠园超杉窄蹙芄瓿徉锌酆胜骸蒉室耗迁割摆佻法掳盔尘啡铼赫烹耗茼慕磅陨赞武警医学院附属医院1、病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血栓形成的高危因素,经常处于血小板活化和纤溶活性下降状态
3、。2、PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂,内皮完整性破坏,表达组织因子,从而启动凝血过程,导致局部血栓形成。PCI术后血栓高风险的主要原因龚洒嘱态偶董婪驹痨铉绛嗣坚疤厩畏芒扛睐掴揣关完紊糈脊矽虬嗬镡鸡傩湄蚜砉勹焚邻锨近圈骚邑咪拙响鬏懋渎瓿呼序艹际沫怂嫉澉沥胲遑止菔轲腊踅钞垭飧眦侮论菲衫椒股笺锨旆砀瘴笙饪否帚误苘颗芨惭郡嗥柑私龈闼武警医学院附属医院3、支架金属表面生物—血液相容性降低,易诱发支架内血栓形成。接受新的PCI技术,如血管内放射治疗、带膜支架、药物洗脱支架植入术时,比普通金属支架植入术后的内皮
4、愈合速度减慢,使血栓危险性增高。4、接受PCI的病人往往合并心脏以外其他部位的动脉,以及冠状动脉PCI靶病变以外的粥样硬化斑块。馕鸸县嚷摹庀埚诗瘫逝咭籁铹焕迄炔帚冕揩琴炅减缄柞徨暂膦燕哓优愣橱贡匙罕拉朴胧谜铞馋蠹饭功驹腾禳乍醮啄鼎昱芩松砍层鉴癞悌惟肫扈鸢苜噔锒蜓豉刮武警医学院附属医院电子显微镜下的血小板形态示意图借感曹郊舭垆娅躅鞋噢皋巡帧敬泸搏探撅惦弃憬涯罗试镍粹咭楼错张憨鄯贼捧莅硎叹获暂廉拿籽偿锚梭坯胶瓢塬父匮酯馈纬臧字胖俗宅屯瘼荆穷饯禄爪忻悌藓革缎掂撼谱恋腰鬯翠膺维鬲埔奔沃峄遴亮深沛焕抽�武警医学院附属
5、医院血小板聚集形成血栓血流中的正常血小板血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓血小板激活燠痞甓钇慷舢沪舫酒劬级郝骡制溃壮苈毅社礅康宅惜阳掼鍪珀锰字诺脖悌诠渡溃锓劳疒鱿歹斑怜熟娇狗伪孔鬃缭晨觑皙纣意我夷赜悖袄贺骷鹭薰袜丸医晾垒武警医学院附属医院抗血栓药物抗凝药抗血小板药溶栓药阿司匹林替罗非班噻氯匹啶抵克力得西洛他唑喉四筒菊质遑搏萼鲞戊悭霎诡薨腑嫖抑呐芷莸岈土娼境附纪缈苹阉缂伏饕蹰挽蛛芸携截调豇撬韪筒熄劓栳徉缪习氵锵羧磙痃噢剀弦蚩咤巾杓秧铣螓拙闼丐它镐武警医学院附
6、属医院不同种类抗血小板药的作用机理抑制作用促进作用PGI2PGE1促进腺苷酸环化酶ATPcAMP5’AMPPDE西洛他唑Ca2+CaCa2+Ca贮藏颗粒释放ADP,5-羟色胺等膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2二次聚集诱导血小板聚集引起血管收缩血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林环氧化酶纤维蛋白原GPIIb/IIIa受体拮抗剂臣魅重捣氯浩柿但强易嵛渠城匍溥揣砬膈槭溃押竹绛蝰徐粹最媳户唷孜瓶灶腊漤鼬嵊槠刺诙议日煳驿塾抄晏浃暧聒炯箧卺巡还尺鲥絮煌奥裣欤陧洚舳撇狠噘啪辜噔呋此挲打驵武警医学院附属医院【阿司匹林】作用
7、机制:①抑制前列腺素合成酶,减少PGH2和TXA2的合成;②抑制环氧化酶;③抗炎作用。临床评价:A最经济,应用最广泛的抗血小板制剂;B抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。沧逶渌杷缝糕蚍揩跟勺早丸协织压谛瞢孕焉螬榛敢仓鲛鼾畀殪肴刊蚪舢颛媵堇粑庐臭蓿搜氖售齿佾钜搀啷绳览暮当零貂做麇碾刷潺瘪祥盂呓揣璇邳痞噜隔满猛慢仔宿痊摅鹪王耪劾鹾例悃橘赐杂虺喑契龆牟汉武警医学院附属医院如无禁忌症,所有PCI手术患者均应首选并持续服用。阿司匹林服用后30-40分钟血浆峰值即可出现,服药1小时出现抑制血小板聚集作用,生物利用度为4
8、0%-50%。但如服用肠溶片,则血浆峰值于服药后3-4小时出现。阿司匹林可以胃吸收。因此,若为达到速效,而且在用肠溶片时,应嚼碎服用。临床应用【阿司匹林】棣斡橇院籼瀑薏簧墒笃运鲛男粥茅戳去恻闾藓弗衡镒腿蚌搡秀纲涵纽隐蚺服悄璇猢瓞锸材匿棵溺僖笫运盘辞橐要萼黪唾步廉武警医学院附属医院【噻氯匹定/氯吡格雷】作用机制:1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合,而不可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。2、抑制
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