急性白血病患者并发感染检测c反应蛋白和d

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1、急性白血病患者并发感染检测C反应蛋白和D赵敏沈阳市第十一医院检验科，辽宁沈阳110101[摘要]目的探讨急性白血病患者并发感染检测C反应蛋白和D-二聚体的意义。方法选取该院2012年4月—2014年4月血液科诊断为急性白血病的住院病人共计90例，分为3组，急性白血病伴有感染者定义为感染组30例；急性白血病伴弥漫性血管内凝血者，为DIC组30例；急性白血病同时患有感染与弥漫性血管内凝血定义为联合组30例。使用西门子的BNII分析Ｃ反应蛋白、用sysmxcCA7000分析Ｄ-二聚体。结果研究发现感染组、DIC组及联合组CRP与D-二聚体分别为（34.7±1.7、

2、713.6±221.9；11.3±6.9、1223.7±514.3；98.4±12.6、5743.8±2223.7），CRP及D-二聚体值以联合组最高，三组的差异有统计学意义（P<0.05）；以CRP（10，100mg/L）进行分层，发现CRP≥100mg/L时，D-二聚体值（5792mg/L）以及DIC发生比例（87.5%）最高，差异有统计学意义（P<0.05）；而CRP（10≤，<100）时，D-二聚体值（1020mg/L）以及DIC发生比例（71.4%）明显高于CRP<10mg/L时，差异有统计学意义（P<0.05）。结论

3、急性白血病病人普遍存在感染和异常凝血，在治疗急性白血病病人时，可以以CRP及D-二聚体作为检测指标，判断患者是否有发生感染与DIC的风险。.jyqkg/L）进行分层，发现CRP≥100mg/L时，D-二聚体值（5792mg/L）以及DIC发生比例（87.5%）最高，差异有统计学意义（P<0.05）；而CRP（10≤，<100）时，D-二聚体值（1020mg/L）以及DIC发生比例（71.4%）明显高于CRP<10mg/L时，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。3讨论急性白血病的病因主要是造血干细胞由于在发育时的基因点位突变，导致

4、造血干细胞恶性克隆性，增殖调控因子失去对其的正常调控，导致造血干细胞不能正常分化[3]。数量众多原始的造血干细胞在脾脏、肝以及骨髓细胞中积聚，破坏了正常的造血细胞的发育，恶性克隆造血干细胞向器官及附近的组织浸润，临床的典型表现有出血、感染、贫血，严重时导致弥漫性血管内凝血。研究发现感染组、DIC组及联合组CRP与D-二聚体分别为（34.7±1.7、713.6±221.9；11.3±6.9、1223.7±514.3；98.4±12.6、5743.8±2223.7），CRP及D-二聚体值以联合组最高。即分析急性白血病患者不同程度的凝血功能异常，全身微血栓形成、纤

5、溶系统亢进，凝血因子大量消耗。该研究与国外报道一致[4]。CPR作为感染早期敏感的炎症指标，可以早期判断患者的炎症的风险，由于急性白血病病人在化疗的过程中，骨髓受到抑制，造血功能下降，加上住院期间有很高的医院内感染的风险，造成患者有很高感染的风险，但由于基础医院经验不足，不能较好的掌握及判断患者感染的风险，常在患者有典型临床表现时采取抗感染等手段[5]。造成感染加重。研究也发现感染组的CRP值明显高于DIC组。研究表明[6]CRP作为急性时相蛋白，感染及炎症初期十分敏感，而且其数值不受放疗、化疗、激素等治疗的误差影响，而且CRP与白细胞对比，更能早反应细菌感

6、染的程度，细菌感染的CRP升高程度显著高于病毒感染。研究指出[7]ＤＩＣ是全身出血的敏感指标，D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能，D-二聚体增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。特别对白血病患

7、者，易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。因为大量促凝物质存在白血病细胞内，当人体细胞受到放化疗后，白血病细胞破坏，促凝物质释放入血，纤溶系统被激活，其次异常的白血病细胞可以浸润正常的人体血管，血管壁受损后，诱发产生内源性凝血途径。研究也发现联合组的CRP、D-二聚体明显高于其他两组，我们分析DIC与感染并不是相互独立的，可能有联系，研究[8]指出细菌真菌等细胞内的内毒素可以诱导激活凝血系统，激活补体，导致DIC的发生，内毒素还可以损伤血管内皮细胞，使血小板黏附、聚集在受损的血管上，释放血栓素A2、活性氧、蛋白酶等促凝物质。而且通过分组发现CRP值越大发生凝血

8、功能障碍的风险越高。最后研究发现急性白血病病人普遍存