不稳定型心绞痛 心梗课件

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1、正常动脉剖面钙化残渣堆积动脉管腔阻塞3/2剖面动脉粥样硬化稳定型心绞痛特点1、最常见。2、发作时疼痛性质1-3个月内无改变，即每日/周疼痛次数、诱因、程度（劳累/情绪激动）相同；3、每次疼痛部位不改变；4、疼痛时限相仿约3～5分；5、硝酸甘油含化相同时间内发挥疗效。不稳定型心绞痛特点与稳定型心绞痛比1、恶化趋势：发作次数增多/更频，疼痛程度加重、持续时间更长。2、初发：1月内静息、轻微活动诱发心绞痛。3、诱因如感染、甲亢、贫血、心律失常等。4、冠脉狭窄较轻合并痉挛-病变血管易痉挛。5、发作时对药物反应、

2、敏感性改变。斑块破裂，释放脂质/血栓形成，冠脉狭窄程度急剧加重。不稳定型心绞痛介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的中间综合征。动脉粥样硬化斑块破裂伴不同程度破溃、表面血栓形成、小血管栓塞所致一组临床症候群。一旦确诊立即住院!防发生心梗、猝死!【病因、发病机制】1、斑块破裂和糜烂：动脉粥样硬化斑块稳定和不稳定相互转变。突发不可预见的心绞痛常与斑块破裂有关。斑块含较大脂核、较薄纤维帽易破裂。易破裂斑块常含高浓度胆固醇结晶和不饱和脂肪酸，破裂斑块边缘不饱和脂肪酸含量较低，不同脂肪酸浓度影响局部PC和血栓形成。

3、2、炎症：纤维帽多含高浓度Ⅰ型胶原，防止斑块破裂。生长因子促胶原合成与金属蛋白酶促胶原分解之间存在动态平衡，平滑肌C凋亡削弱纤维帽的强度。病理观察破裂斑块中巨噬C是稳定型斑块6～9倍，这些C分泌金属蛋白酶消化C外基质；激活的TLC释放C因子激活巨噬C、刺激平滑肌C增生。3、血栓形成：常在斑块破裂/糜烂处发生，管腔急剧狭窄-不完全/完全性闭塞，不稳定型心绞痛的血栓富含PC，斑块破裂后脂核暴露管腔，脂核是高度致血栓形成物质；高脂血症、纤维蛋白原、纤溶机制的损害和感染参与血栓形成，斑块破裂处形成血栓碎裂，碎片

4、沿血流到远端引起微血管栓塞。4、血管收缩：富含PC的血栓释放许多缩血管物质如血清素、血栓素A2，致斑块破裂部位及远端血管收缩。血管收缩作用在变异型心绞痛发病中占主导地位。*通常病理检查无心肌坏死，部分罪犯血管供应区的心肌灶性坏死，小灶性坏死常规心肌酶无法检测，肌钙蛋白T/Ⅰ敏感性、特异性较高，检测心肌损害首选指标。【临床表现】常与典型劳力型心绞痛相似，程度更重。下列线索助诊断1、诱发心绞痛的体力活动阈值突然/持久↓；2、心绞痛发生频率、严重度和持续时间↑，静息/夜间心绞痛；3、胸痛放射至附近/新部位；4

5、、发作时伴新的特征如出汗、恶性、呕吐、心悸/呼吸困难。5、原使稳定型心绞痛缓解的常规休息/舌下含服硝酸甘油暂时/不能完全缓解症状。据不稳定型心绞痛的严重度和临床环境分级：A级：继发性不稳定型心绞痛：A狭窄基础伴贫血、感染、发热、低血压、快速性心律失常、甲亢等。B级：原发性不稳定型心绞痛：无心脏病之外因素，常见类型。C级：心梗后不稳定型心绞痛：占心梗20％、2周内。Ⅰ级：初发、加剧，诊前2月内无静息疼痛。每日发作≥3次、稳定型心绞痛发作更频、更重、更持久或诱发体力活动阈值↓。Ⅱ级：静息型亚急性心绞痛，诊前

6、1月内发生1次或多次静息性心绞痛。近48h内无发作。Ⅲ级：静息型急性心绞痛，48h内1次或多次发作。【实验室检查】1、心电图：同稳定型。动态演变过程/临床表现严重。2、连续心电监护：心脏病监护室成立后心梗病死率由30～50％降到10％。连续24h心电检测发现85～90％心肌缺血事件不伴心绞痛症状。早发现及时处理。住院3～5天治疗观察，防治急性心梗。*心肌C移植可能是未来心梗、心衰治疗的突破点。3、冠状动脉造影：所有不稳定性心绞痛，3支血管病变约40％，2支20％，左冠状动脉主干病变20％，单支10％，无

7、明显血管梗阻10％（误诊/冠脉痉挛/血栓自发溶解/微循环灌注障碍未被识别的病变漏诊）。4、超声心动图：探测缺血区室壁动作异常。*冠状A内超声显示血管壁粥样硬化病变。5、测量心肌酶：无异常↑。动态演变提示急性心梗。6、肌钙蛋白T、Ⅰ检测：敏感可靠。C反应蛋白。【治疗原则】本病严重、潜在危险，一旦确诊（急诊室检查评估是关键）立即抗心肌缺血治疗（CCU）。一、卧床休息、消除焦虑、心身平衡、通便吸氧、保暖、消除诱因半数减轻/缓解静息时心绞痛。二、CCU心电监护：监测心律失常尤其室性心律失常。三、药物治疗：四、冠

8、脉血管重建手术：五、适度运动促侧支循环建立，提高活动耐量。心电监护仪1、硝酸酯类药物：控制缓解症状，第1次用药密切观察负作用如血压↓头痛。持续用药24h产生耐药，停8～9h恢复。2、ß-受体阻断剂：心肌需氧量↓，小剂量-最大耐受量。心梗发作/病死率↓。适合所有无禁忌不稳定型心绞痛3、钙离子拮抗剂：不降低发作及死亡率。减轻症状。4、抗血栓形成药物：肝素和低分子肝素。抗PC粘附、聚集。如阿司匹林老药新用，不稳定型心绞痛心梗发生率↓1％。德国拜尔