冠心病患者支架置入术前后血浆中tm和 pai1的变化

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1、冠心病患者支架置入术前后血浆中TM和PAI1的变化【关键词】冠心病经皮冠状动脉介入治疗血栓调节蛋白纤溶酶原激活剂抑制剂AbstractObjective:Toinquirechangesofthrombomodulin(TM)andplasminogenactivatorinhibitor1(PAI1)beforeandafterPCItreatmentinpatientsentin42patientsentgroupand16normalpeopleascontrolgroupeasured.Results:pared

2、entthesetentgroupenttheydeclinedobviously.Thereent(P>0.05).Conclusion:ThelevelofTMandPAI1canbedecreasedafterPCI.Toacertainextent,thelevelofTMcanusetomeasurecoronaryarterydiseaseendothelialcellinjuryanddamageindicators,andthecoronaryarterydiseasemechanismmayberel

3、atedtothelevelofPAI1.Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓcoronaryarterydisease;percutaneouscoronaryintervention;thrombomodulin;plasminogenactivatorinhibitor1冠心病是一种多因素疾病，目前发病机理还不清楚，其发生发展与内皮、血小板及纤溶活性等密切相关。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）目前已被广泛应用于冠状动脉粥样硬化心脏病的治疗，但PCI可能导致心肌缺血再灌注损伤、冠状动脉再狭窄等副损伤。这些副损伤可能与血小板和纤溶活性相关，

4、血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)是内皮细胞膜糖蛋白，凝血酶的受体，由于蛋白C活化系统在调控血栓形成及溶解中发挥重要作用，TM作为其辅助因子也日趋受到人们的关注，研究发现TM与冠心病关系密切。纤溶酶原激活剂抑制剂1(PAI1)是纤维蛋白溶解的中枢性调节剂，增加会导致血栓前状态的纤维蛋白溶解活度降低，所以PAI1在许多研究中被认为是血栓栓子并发症的重要危险因子。因此本研究选择了反应血小板功能的指标，测定PCI术前后血浆TM和PAI1，旨在探讨影响PCI的疗效因素和冠心病的发病机制。1对象与方法1.1研究对

5、象冠心病诊断按照1979年浓度，试剂盒由AmericanDiagnostica公司提供,酶标仪为BIORAD550型。用底物发光法测定血浆PAI1,试剂盒购于上海太阳生物技术公司。TM测定原理：ELISA双抗体夹心法，生物素标记的肤以及未标记的的肤(标准样品或待测的样品)放在一个孔中混合，生物素标记的肤与标准肤和被测样品竞争抗体结合部位。温育后，没有结合的生物素标记肤被洗脱，加入抗生蛋白链菌素共扼过氧化辣根酶(SAHRP)与固定的一抗/生物素肤复合物。洗掉多余的SAHRP,TMB(3,3',5,5'四甲基二盐酸联苯胺)

6、与结合的HRP反应。颜色的密度与一抗结合生物素的量一致。当有更多的无生物素肤竞争有限的抗体结合部位，生物素肤/SAHRP的复合物则越少，那么底物的颜色越浅。PAI1测定原理：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理测定血浆中PAI1水平。包被抗人PAI1抗体与待测血浆中的PAI1结合，加入酶标抗体后形成复合物，后者与底物作用呈显色反应。492nm处测得的A值与待测血浆中的PAI1呈正比。1.3统计学方法数据以x±s表示,各测定值在各组间的比较先经方差齐性检验后行单因素方差分析,各组内各测定值术前后比较用两样本均数比较的t检

7、验。P<0.05为差异有显著性。2结果通过对正常对照组和冠心病患者PCI术前、术后24h和48h的血浆TM和PAI1测定、比较分析。冠心病患者TM和PAI1水平均高于正常对照组，通过PCI术治疗后，两者能够明显的下降，尤其是在48h后与正常对照组没有显著性差异（P>0.05）。见表1所示。表1PCI术前、后TM和PAI1的变化注：1）与对照组比较P<0.05PCI术后再狭窄的发病机制至今尚未完全阐明，血管损伤诱导的平滑肌增殖和内膜增厚是其重要病理特征，其发生与内皮剥脱损伤后多种神经体液和局部因子的调节紊

8、乱有关，可能多种机制介导了再狭窄的发展，包括血管活性物质如：内皮素（ET1）、一氧化氮(NO)、血管紧张素II(AngII)，生长因子如:血小板源性生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子(TGF)等。研究表明，介入治疗对血管的损伤及随之而来的血管活