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时间:2018-10-10
《类风湿性强直性脊柱炎的影像学诊断课件_1》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎影像学诊断中国石油中心医院杨景震2015-4内容附:Reiter's综合征一、类风湿性关节炎二、强直性脊柱炎类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)自身免疫性疾病,以侵犯关节滑膜为主要特征的炎症性、系统性结缔组织病主要侵犯四肢,特点为多发性和侵蚀性慢性关节炎病因至今不明病理主要病变在滑膜,作为本病的早期、基本的病变滑膜充血、水肿及渗出、白细胞侵润、滑膜增厚血管翳:绒毛样的富含血管的肉芽组织关节软骨变性、破坏软骨下骨质破坏类风湿病理过程示意图早期24、5361正常;2滑膜
2、肿胀,周围软组织水肿;3滑膜增厚累及关节软骨,血管翳形成;4、5累及骨质;6关节强直。富含毛细血管的血管翳覆盖在关节软骨上,并逐渐侵蚀破坏关节软骨,同时刺激软骨下骨,使骨质发生充血水肿和不规则溶解。冠状面将关节分为正常与病变各半的对比示意图被滑膜“吃掉”的软骨(黄箭)保留的关节软骨(蓝箭)术中所见临床表现25-50岁女性发病率高于男性好发部位是近侧指间关节、掌指关节和腕关节僵硬感,关节肿胀、交替性关节疼痛,功能受限附近软组织挛缩,关节半脱位类风湿因子阳性:70%血清中可有类风湿因子(RF)。RF是滑膜中淋巴细胞和浆细胞
3、产生的一种免疫球蛋白,有lgM、lgG、和lgA三类,其中又以lgM类含量多,故目前多测定lgM类风湿因子。RF阴性不一定就不是类风湿,因为其可被其他血清蛋白所掩盖,或由于在血清中被有高度亲和力的抗体结合,所以检验不出来。早期的软骨侵蚀晚期的软骨及骨破坏软组织肿胀晚期的畸形类风湿关节炎的影像学检查方法X线、CT扫描、超声和MRI扫描等;传统的X线片显示出的病变多为RA较晚期的改变,特异性不强;CT扫描对于RA的滑膜及软骨病变的显示能力差;超声可显示滑膜和腱鞘的改变,不宜评价骨骼的病变核素扫描及ECT也有表现,不常用。类
4、风湿关节炎的影像学检查方法MRI对组织分辨率高,基本上可以显示RA的全病程的病理改变,是检查早期RA、观察治疗效果可靠的方法之一MRI检查讲究的方法是:平扫:T1WI、T2WI压脂增强(压脂):打药5分钟内扫描,观察滑膜强化;30分钟,渗出液强化达高峰并持续1h(各个序列依据病变需要,采取多方位)腱鞘:是包围在肌腱外面的鞘管,存在于活动性较大的部位,如腕、踝、手指和足趾等处。腱鞘可分纤维层和滑膜层两部分。腱鞘的纤维层又称腱纤维鞘,它位于外层,为深筋膜增厚所形成的纤维性管道,它起着滑车和约束肌腱的作用。腱鞘的滑膜层又称腱
5、滑膜鞘,位于腱纤维鞘内,是由滑膜构成的双层圆筒形的鞘。鞘的内层包在肌腱的表面,称为脏层;外层贴在腱纤维层的内面和骨面,称为壁层。腱滑膜鞘从骨面移行到肌键的部分,称为腱系膜,其中有供应肌腱的血管通过。腱鞘模式图因涉及“腱鞘炎”,先复习一下腱鞘的解剖影像学表现滑膜:软组织肿胀、滑膜增厚、血管翳形成软骨:破坏骨:骨质疏松、骨髓水肿、骨质破坏肌腱病:腱鞘炎(腱鞘积液、滑膜增生)、肌腱退变/变性、肌腱断裂关节:关节积液、关节破坏、半/全脱位、纤维强直、骨性强直T1WIT2WI压脂T1WI打药几个注意点1、滑膜关节为主要受累区,手
6、足小关节早期受累,逐渐向心性侵四肢大关节;2、脊柱滑膜关节受累不常见;3、87年标准:病变多发性、对称性、进行性。但在2010年制定的新诊断标准(美国风湿病学会、欧洲抗风湿联盟)中无强调,即并非“一对一”对称;4、关节软骨边缘与关节囊连接部位,滑膜增生破坏软骨,侵蚀骨性关节面;5、增生的滑膜也称血管翳(pannus);滑膜炎定义:局部滑膜增厚超过正常滑膜,增强后明显强化;7、RA的骨髓水肿(出现率39-75%):MRI压脂T2WI敏感,代表局部富水、炎性细胞骨内侵润,可单独出现也可在骨病变周围,常见于软骨下骨质;是可复
7、性的、非特异性。在RA骨髓水肿是病变活动性的指标;8、肌腱病变:伸肌腱易受累,尤其是尺侧腕伸肌腱;腱鞘炎,包括积液和滑膜增生;肌腱病或变性、退变、甚至肌腱断裂。X线表现早期梭形肿胀,层次不清,骨质疏松,关节间隙正常或略增宽进展期关节软骨破坏,关节间隙常呈一致性变窄,关节面骨皮质侵蚀性破坏,关节囊附着的关节边缘部位出现小囊状的骨缺损晚期骨质疏松显著,关节可呈纤维性或骨性强直或关节畸形与脱位。“钮扣”(boutonniere)畸形是因近端指间关节伸指肌中央腱断裂,未被早期发现和及时正确处理所致天鹅颈畸形很少在变窄的关节面见
8、有骨硬化平片:类风湿性关节炎RA主要MRI表现及其诊断价值骨侵蚀腱鞘炎骨髓水肿关节积液软骨破坏滑膜增厚血管翳强化下述MRI表现参照山东影研所李传亭等研究的结果类风湿关节炎MR表现炎性血管翳——尺桡关节、尺骨茎突、桡腕关节、腕关节及掌指关节周围软组织在T2WI呈高信号,慢性期由于纤维化,在T2WI呈低信号。急性期增强扫描可见明显强化
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