鸡网状内皮增生

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1、禽网状内皮组织增生病病毒分子生物学特性与免疫抑制＊收稿日期：2006-12-26作者简介：马春霞(1980－)，女，黑龙江富锦人，硕士研究生，主要从事禽病免疫病理学研究。*通讯作者马春霞，郑世民*(东北农业大学动物医学学院，黑龙江哈尔滨150030) 摘　要：禽网状内皮组织增生病病毒为反转录病毒科禽类C型反转录病毒。禽网状内皮组织增生病病毒感染后主要引起感染家禽免疫功能抑制和慢性肿瘤，该病的控制对养禽业的健康发展和生物制品质量的提高具有重大影响。文章对禽网状内皮组织增生病病毒的生物学特性与引起免疫抑制机制的研究新进展进行了简要综述。关键词：禽网状内

2、皮组织增生病病毒；生物学特性；免疫抑制 禽网状内皮组织增生病是由反转录病毒科禽网状内皮组织增生病病毒(Reticuloendotheliosisvirus，REV)引起的鸡、鸭、鹅、火鸡和其他禽类发生的一种病理综合征，是严重危害禽类的传染性肿瘤病之一，包括急性网状细胞肿瘤、矮小综合征、淋巴和其他组织的慢性肿瘤。REV最早是1958年从患内脏型淋巴瘤的火鸡脾脏中分离，经过火鸡和鸡300次连续传代而获得的病毒。由于该病毒所引起的肿瘤以网状内皮组织增生为特征，故称为“网状内皮组织增生病”，并将该病毒命名为REV-T，即T株[1]。目前，美国、英格兰、以色

3、列、澳大利亚、德国、南非和日本等国家已先后分离到不同毒株。REVs主要包括REV-T株、鸡合胞体病毒(Chicksyncytiavirus，CS)、脾坏死病毒(Spleennecrosisvirus，SNV)、鸭传染性贫血病毒(Duckinfectiousanaemia，DIA)及C45株(宇文延清等，2003年)，不同毒株的抗原相关性已被确定，而且都能引起禽类免疫抑制。禽网状内皮组织增生病在我国家禽中的感染率已达20%～30%[2]，REV感染不仅能引起肿瘤，还可以引起感染鸡胸腺、法氏囊等免疫器官萎缩，使鸡的免疫功能下降、甚至丧失，导致免疫抑制，

4、使感染鸡极易继发感染其他病毒病和细菌病。研究表明[3]，马立克病病毒(Marek’sdiseasevirus，MDV)、鸡贫血病病毒(Chickeninfectiousanemia，CAV)和REV等免疫抑制性病毒在生产鸡群中的混合感染是导致当前养禽业生产性能下降的重要因素之一。1　REV分子生物学特性REV属鼠白血病病毒相关的反转录病毒科禽类C型反转录病毒。目前已分离到30多株，不同毒株之间，虽然致病力不同，但都具有相似的抗原性，故只有一个血清型[4]。ChenPY等(1997年)根据各毒株间致病性不同，认为REV至少含有A、B、C3个不同的抗原

5、表位，建立了能与T株反应、但不与鸡合胞体株反应的单克隆抗体，依据中和试验和与单克隆抗体反应的不同，将分离株划分为3个亚型，其中，Ⅰ型含A、B、C3个表位，Ⅱ型仅有B2表位，Ⅲ型含有A、B2个表位[5]。REV呈球形，有壳粒和囊膜。病毒颗粒直径为80nm～100nm，每个病毒表面约有100个长约6nm、直径为10nm的突起。在蔗糖中的浮密度为1.16g/mL～1.18g/mL，在氯化铯中的浮密度为1.20g/mL～1.22g/mL。REV的基因组为单股RNA，由两个30S～40S的RNA亚单位组成的60S～70S复合体，含有gag、pol和env等结

6、构基因。env基因编码gp90和gp20两种糖蛋白，其中gP90蛋白含有顺式构象表位，是病毒的免疫原性蛋白。gag基因编码p12、pp18、pp20、p30和p10等5种结构蛋白，其中p30是群特异性抗原，在病毒粒子的装配中发挥重要作用。vel基因编码Vel蛋白，具有DNA结合转录因子功能，通常与细胞蛋白形成复合物，能诱导转化细胞，使REV以水平传播和垂直传播的立体感染方式在鸡群和其它禽群中传播，诱发鸡群的免疫抑制状态，导致不同程度的继发、二重感染和多重感染[6]。REV病毒群可分为完全复制型和不完全复制型(缺陷型)两种。其中，完全复制型REV基因

7、组约为9.0kb，可于多种禽体内复制，实验室内主要在鸡胚、火鸡胚、鸭胚及鹌鹑胚的成纤维细胞内增殖，有的毒株在鸭胚和火鸡胚成纤维细胞形成合胞体细胞病变，其复制过程与其他反转录病毒相似。不完全复制型T株基因组约有5.7kb，主要是由于gag-pol区基因的大段缺失和env区部分缺失所致，其env区含有1个0.8kb～0.9kb具有转化作用的替代片段——V-rel基因，该基因是主要的致病基因，与T株的急性致瘤作用有关。不完全T株病毒的复制需要一个辅助病毒即完全T株(REV-A)。因为不完全T株丢失，只有REV-A继续复制，所以在细胞培养过程中，3代以后会

8、丧失致瘤作用。REV含有RNA指导的DNA聚合酶(Mn2＋激活酶)，此外，还有多种多肽成分。从感染鸡组织或细胞培养物的液体