生理学及病理生理学11肾衰

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1、1浙江大学金中初《生理学及病理生理学》课程《病理生理学》肾功能衰竭-23非少尿型急肾衰概述￭概念与特点：尿量不少(400-1000ml/d)、短期氮质血症和内环境紊乱的临床综合征。￭机制：肾损伤较轻，主要浓缩功能障碍。￭检验表现：尿量较多,尿钠、尿比重低固定,尿沉渣细胞和管型较少；血尿素、肌酐渐增。￭临床意义：•发病率趋高,多见于肾中毒、烧伤及外科引发急肾衰。4慢性肾功能衰竭概述概念慢性肾实质病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍的一系列临床

2、综合征。病因慢性肾脏疾病（慢性肾炎等）肾血管病变尿路慢性梗阻5慢肾衰发病机制-1一、健存肾单位学说肾单位丧失时,健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展,健存肾单位日益减少,不足以代偿时,即出现肾功能不全表现。二、矫枉失衡学说机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。矫正反应肾单位↓肾单位↓↓失衡反应↓↓磷排泄↓→血磷↑/钙↓血磷↑↑↓↓PTH↑PTH↑↑↓↓血磷正常←磷排泄↑动员骨盐→肾性骨营养不良7慢肾衰发病过程与泌尿功能和代谢变化￭发病过程：•肾功能代偿期→(肾功能失代偿期)：肾功能不全期→肾功能衰竭期→尿毒症期。￭泌尿功能和代谢

3、变化：•尿变化：早期：夜尿、多尿、低密度尿或低渗尿。晚期：少尿、等渗尿(尿渗透压近于正常血浆渗透压,肾小管稀释和浓缩功能丧失)；有蛋白、颗粒管型等。•氮质血症：血NPN含量增高（＞28.6mmol/L，即＞40mg/dl)。•代谢性酸中毒•钠代谢紊乱：低/高钠血症。•钾镁代谢紊乱：低/高钾(镁)血症，严重时可危及生命。•磷钙代谢紊乱：高磷、低钙血症。8￭肾内分泌紊乱•1,25-(OH)2-D3、促红细胞生成素、前列腺素(A2、E2)、睾丸酮等分泌减少。•肾素、胃泌素、醛固酮、胰高血糖素、甲状旁腺激素、催乳激素、黄体生成激素等分泌增加。￭临床表现：肾性高血压、肾性贫血

4、、肾性骨营养不良症。慢肾衰肾内分泌改变及表现-1￭肾性高血压•概念：肾实质病变引起的高血压。•机制：°体内钠水储留°R-A-A系统激活°肾分泌抗高血压物质(PGA2、E2)↓。9￭肾性贫血：•概念：肾实质病变引起的贫血。•机制：°红细胞生成↓：促红细胞素(ETP)减少；毒性物质抑制造血作用；铁的再利用障碍。°红细胞破坏↑。°出血。￭肾性骨营养不良：•概念：CRF引起的骨病，表现肾佝偻病、骨软化、骨质疏松。•机制：°钙、磷代谢障碍：高血磷、低血钙。°继发性甲状旁腺功能亢进：PTH↑。°vitD3代谢障碍：2,5-(OH)2-D3↓。°代谢性酸中毒。慢肾衰肾内分泌改变及

5、表现-210急肾衰与慢肾衰主要变化的异同急肾衰与慢肾衰的相同点：氮质血症，代谢性酸中毒，低血钙，高血磷。慢肾衰与急肾衰的不同点：多尿、夜尿，多为低血钾，肾性高血压，肾性贫血，出血倾向，肾性骨营养不良。11尿毒症与毒素尿毒症概念：急、慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。尿毒症毒素：(自学)￭大分子物：甲状旁腺激素(PTH)。致肾性骨营养不良等。￭中分子毒物：500-5000d,多肽。致神经病变等。￭小分子毒物：•胍类化合物：甲基胍和胍基琥

6、珀酸。抑制氧化磷酸化等。•尿素：致消化道和神经精神症状等。•胺类：与消化道、造血障碍，致肺/脑水肿、腹水有关•其它：如肌酐、酚类等。12肾透析-人工肾(自习)《病理生理学》授完13END再见!Tanks!