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1、肾脏疾病病人的麻醉上海长征医院麻醉科石学银常用麻醉药物对肾功能影响慢性肾功能损害患者的麻醉急性肾功能衰竭患者的麻醉肾移植患者的麻醉主要内容解剖肾脏生理概述外分泌功能调节水钠代谢调节电解质代谢排H+、保HCO3-排出蛋白代谢所产生的含氮废物(尿素、尿酸、肌酸等)维持血浆渗透压维持血浆电解质浓度正常维持血浆pH于7.4左右维持机体内环境稳定内分泌功能产生肾素生成促红细胞生成素活化维生素D3降解胰岛素,生成前列腺素等调节血压刺激骨髓生成红细胞使维生素D转化为活化型麻醉用药对肾功能的影响影响药物作用的肾源因素1.药物与脂溶性大多数麻醉
2、药物为高脂溶性,若不能代谢降解为水溶性,则会被肾小管重吸收而滞留于体内。影响药物作用的肾源因素2.药物的蛋白结合率药物与血浆蛋白结合后,不易通过肾小球血管膜孔而被滤过。蛋白结合率越大或是在脂肪内储积量多的药物,排泄速度转慢,作用时效就延长。影响药物作用的肾源因素3.尿的pH值--直接影响药物排泄碱性尿使巴比妥类和哌替啶等酸性药排泄加速,碱性药在酸性尿中排泄较快。术前用药抗胆碱药——阿托品,东莨菪碱阿托品有部分以原形经肾排除,东莨菪碱则仅有1%,更适用于重危肾病者术前常规用量无虞反复给药可有蓄积术前用药安定类药物主要由肝脏降解
3、,部分代谢产物经肾脏排除,治疗量对循环和肾功能影响轻微。巴比妥类明显减少肾小球滤过率(20%~30%)和尿量(20%~50%)常用的硫喷妥钠以剂量相关方式使肾小球滤过减少,肾血流灌注降低,重症肾衰病人诱导剂量可较正常减少75%,并随尿毒症严重程度而药效延长苯二氮卓类蛋白结合率高低蛋白血症时药物敏感性增加安定活性代谢产物可有蓄积,慎用阿片类—吗啡,哌替啶,芬太尼基本由肝脏代谢,由肾脏排出。吗啡减少肾血流9%,降低肾小球滤过17%;哌替啶减少肾血流25~50%,降低肾小球滤过21~45%肝肠循环-有10%随胆汁进入肠道,代谢产物被
4、肠内的酶水解转为母体,又被吸收再进入血循环吗啡、哌替啶代谢产物蓄积使呼吸恢复延迟异丙酚,依托咪酯药代动力学无明显变化低蛋白血症时,依托咪酯蛋白结合率降低药效延长异丙酚代谢主要在肝内,对肾功能影响取决于其对心血管系统干扰程度氯胺酮药代动力学影响轻微肾性高血压时,避免药物的继发性高血压效应不依赖肾脏清除对肾血流影响较小对肾功能影响多为肾外因素(降低心排量,低血压等)吸入麻醉药较为理想常用的安氟醚、异氟醚、七氟醚及地氟醚对循环的抑制程度,多呈剂量相关安氟醚、异氟醚可使肾小球滤过率下降和肾血流减少1/5至1/2不等,通常停药后能较
5、快恢复如发生休克或缺氧,会加重抑制导致恢复延迟吸入麻醉药肾衰病人严重贫血(Hb<7g/dL)时限制吸入浓度低于50%防止动脉氧含量下降吸入药物笑气肌松药血钾浓度<5mEq/L时,司可林可用于麻醉诱导,否则以非去极化肌松药代替阿曲库胺依Hoffman效应降解,较为理想权衡利弊慎重对待麻醉用药与肾功能肾脏毒性主要代谢排泄途径麻醉与手术对肾功能的影响肾血流交感神经活性内分泌活性肾小球滤过率肾灌注压心排量循环PEEP呼酸,碱血症IPPV肾血流减少呼吸肾素-血管紧张素-醛固酮系统抗利尿激素前列腺素神经内分泌调节肾素-血管紧张素
6、-醛固酮肾动脉压,血钠肾素血管紧张素I血管紧张素II血压,血钠醛固酮ACE抗利尿激素(ADH)ADH水储留,低渗压,低血钠麻醉,手术前列腺素不同结构的前列腺素,对肾血管的作用可以相反机体缺氧衍生的外源性前列腺素使肾血管扩张。其他一些结构不相同的前列腺素则具有肾血管收缩作用,使肾素分泌减少当缺氧造成肾灌流量下降时,前列腺素与肾素之间调控血管张力以保持血动力学平衡的作用削弱,其影响已无足轻重慢性肾功能损害患者的麻醉慢性肾功能损害水电紊乱酸碱紊乱出血倾向恶心呕吐腹泻神经系统改变骨营养不良肾性高血压贫血血浆胶体渗透压降低
7、,尿少—水肿尿浓缩功能障碍—脱水低钠血症,高钾或低钾血症排酸保碱障碍—酸中毒水电酸碱紊乱促红细胞生成素不足,出血.溶血血小板功能改变,透析时尤甚肾素=血管紧张素系统激活贫血出血肾性高血压尿毒症毒素等—加重水电酸碱紊乱嗜睡惊厥昏迷,外周神经脱髓鞘甲状旁腺功能亢进致骨脱钙恶心呕吐腹泻神经系统改变骨营养不良内生肌酐清除率主要指标40-60:轻度肾功能不全25-40:中度肾功能不全<25:肾功能衰竭病情估计无血液生化异常和临床症状无需特殊准备可出现氮质血症,水电酸碱紊乱保护肾功能,控制麻醉药物用量血液透析,纠正水电酸碱紊乱保护肾功及
8、呼吸循环等脏器功能术前准备区域阻滞脊麻,硬膜外麻全身麻醉麻醉方法静脉,静吸复合循环输液:维持灌流,“欠量补充”输血:尽量给予新鲜血尿量:维持1ml/Kg以上麻醉管理呼吸IPPV:避免气道压过高潮气量及频率:避免过度通气PEEP,CPAP:不宜使用麻