有关尿崩症ppt素材

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1、尿崩症中枢性尿崩症（centraldiabetesinsipidus）及肾性尿崩症诊断依据血尿渗透压、血浆AVP测定及禁水-加压素试验、头颅CT、MRI（继发性CDI）CDI鉴别诊断：精神性烦渴、糖尿斌、NDI等多尿疾病。治疗：AVP替代治疗及其他抗利尿药物治疗，继发性CDI应首先治疗原发病。八年制内科学P931尿崩症的病因中枢性尿崩症家族性常染色体显性遗传DIDMOAD综合征(中枢性尿崩症、糖尿病、视神经萎缩及耳聋)大脑发育异常隔一视神经发育不良．Laurence—Moon—Beidl综合征获得性创伤(头颅外伤，手术)肿瘤(颅咽管瘤，松果体瘤

2、，下丘脑转移性肿瘤，垂体瘤)垂体柄淋巴细胞浸润抗加压素大神经元细胞自身抗体肉芽肿(结核，结节病，组织细胞增生症)血管性疾病(动脉瘤，镰状细胞病，Sheehan综合征)感染(脑膜炎、脑炎)特发性肾性尿崩症家族性x一连锁的隐性遗传病(V1R基因)常染色体显性遗传(水通道蛋白2基因)获得性代谢性(低钾血症，高钙血症)药物(锂，去甲氯四环素)渗透性利尿(糖尿病)梗阻后尿道疾病肾问质溶质冲洗原发性烦渴强迫性，习惯性多饮精神病药物(锂，卡马西平)头颅损伤肉芽肿(结节病)特发性禁水-加压素试验禁水6-16小时（一般8小时），试验前测量体重、血压、血浆渗透压和

3、尿比重，以后每小时测量尿量、尿比重和尿渗透压，待尿渗透压到达平顶状态时（两次尿渗透压之差小于30，且继续禁饮尿渗透压不再增加时），测定血渗透压，立即皮下注射加压素水剂5u，再测定1-2次尿量及尿渗透压。八年制内科学P931。CDI患者在禁水后体重下降超过3%，严重者有血压下降、烦躁等症状。部分性尿崩症：血渗透压平顶期不高于300尿渗透压可稍超过血浆渗透压，注射加压素后尿渗透压可继续上升。完全性尿崩症：血渗透压平顶期大于300，尿渗透压低于血渗透压，注射加压素后尿渗透压升高超过9%。NDI禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。八年制内科学P9

4、31尿崩症是由下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）；抗利尿激素（ADH）分泌不足（CDI），或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮细胞AVP受体和或水孔蛋白（AQP）及受体后信息传递系统缺陷，对AVP失去反应（NDI）。临床特点：多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。八年制内科学P931病因发病机制：中枢性尿崩症：原发性尿崩症：病因不明，尸检见下丘脑视上核、视旁核减少或消失，Nissil颗粒耗尽、AVP合酶缺陷，血液中可检测到针对下丘脑神经核团抗体。继发性尿崩症：1.头颅外伤及垂体下丘脑手术后（垂体柄受损可致永久性CDI）；2.蝶鞍上肿瘤（垂体

5、瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤松果体瘤、胶质瘤）；3.肉芽肿；4.感染性疾病（脑炎、脑膜炎、梅毒）；5.血管病变（动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥）；6.其他：自身免疫病变遗传性尿崩症八年制内科学P931肾性尿崩症：肾脏对AVP不反应或反应减弱遗传性继发性：继发多种肾小管损害（慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管酸中毒）代谢紊乱：低钾、高钙。药物性NDI：庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、大剂量地塞米松。八年制内科学P931CDI诊断：1.尿量多8-10L/d或更多；2.低渗尿，尿渗透压低于血浆渗透压，一般低于200mOsm/（kg.H2O）尿比重低多

6、在1.005-1.003以下；3.饮水不足时，常有高钠血症，伴高尿酸血症，提示AVP缺乏，尿酸清除减少至血尿酸升高；4.应用兴奋AVP释放的刺激（如禁水、高渗盐水试验等）不能使尿量减少，不能使尿比重和尿渗透压显著增高；5.应用AVP治疗有明显效果，尿量减少，尿比重及尿渗透压升高。部分性CDI：1.经至少2次禁饮后尿比重达1.012-1.016；2.尿比重峰值的尿渗透压/血渗透压比值大于1，但小于1.5；3.对加压素试验敏感。八年制内科学P931治疗（一）AVP替代治疗用于完全性CDI，部分性CDI在使用其他口服药物疗效不佳者，也宜用AVP替代治

7、疗。加压素水剂、尿崩停粉剂、长效尿崩停、DDAVP（1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素）增强抗利尿作用，而缩血管作用只有AVP的1/400，抗利尿作用与升压作用之比为4000:1，作用12-24小时，是目前最理想抗利尿剂。八年制内科学P931（二）口服药物治疗（适用于部分性尿崩症，孕妇儿童不宜）氢氯噻嗪（25mg口服2-3次可使尿量减少一半，机制：尿中排钠增多，体内缺钠，肾近曲小管水重吸收增加，到达远曲小管的原尿减少，故尿量减少。）卡马西平（刺激AVP分泌，减少尿量，0.2g,口服2-3次可引起粒细胞减少、肝损害）氯磺丙脲（刺激垂体释放AVP

8、，不超过0.2g,晨起口服，可引起严重低血糖和水中毒）（三）病因治疗（继发性尿崩症）八年制内科学P931下丘脑前区（大脑前动脉）：视上核、室旁核血管大