营养缺乏病病理课件

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1、营养缺乏病病理一、营养性贫血病因主要由于维生素B12、叶酸和铁的缺乏造成，其它因素也能起到一定作用。铁缺乏铁缺乏引起的贫血较为常见，主要见于哺乳期和断奶后的仔猪和幼犬。主要原因是饲料中铁的含量不足，机体需要量增加而摄入量不足，或机体对铁的吸收障碍。铁能与原卟啉结合成为血红蛋白，可作为辅酶催化苷氨酸与琥珀酰辅酶缩合成氨基酮戊二酸，缺铁造成血红蛋白合成减少造成低色性贫血。铁是细胞色素氧化酶、过氧化氢酶过氧化物酶等重要酶的组成部分。缺铁造成酶活性降低从而使脂类、蛋白质和糖类在原红细胞内合成障碍，致使成熟的红细胞体积缩小内部异常，即为小红细胞性贫血。维生素B12和叶酸缺乏可

2、引起高色素大红细胞性贫血或恶性贫血。维生素B12的缺乏在反刍动物主要是由于钴缺乏所致。内原性因子缺乏。维生素B12是促红细胞发育和成熟的必需因子，维生素缺乏B12红细胞不易分化，细胞数目减少。铜缺乏铜在血红蛋白的合成和红细胞的成熟中起促进作用。主要原因可能是促进铁合成酶类。钴缺乏钴缺乏引起贫血主要见于反刍动物，是维生素B12的活性成分。另外，维生素B6缺乏可导致低色素小红细胞性贫血，维生素B2、抗坏血酸、维生素E和硒的缺乏均可造成不同程度的贫血。病理变化病畜消瘦，血液稀薄，伴有皮下结缔组织水肿，脂肪组织胶样萎缩皮肤、肌肉和粘膜苍白，有时轻度黄染，头部和前体1/4部分

3、发生水肿；脾脏稍肿大、致密。心内膜、外膜、肠粘膜出血，实质器官变性，有时出血、肌肉萎缩。镜检骨髓增生红细胞生成增多，有核红细胞增多，其中以早幼和中幼红细胞数量最多。肝脏、脾脏和淋巴结内有髓外造血灶化生。诊断要点饲料中铁铜钴及维生素含量分析。血液红细胞和骨髓的特征性变化。皮肤、粘膜苍白实质器官变性。肝脏、脾脏和淋巴结等组织有髓外化生灶。纤维性骨营养不良特征是骨骼组织被溶解吸收并被增生的结缔组织替代，因而骨骼逐渐变软、弯曲、变形、跛行，导致病理性折。主要发生在马属动物其它动物较为少见。病因直接原因嗜甲状旁腺机能亢进，多由甲状旁腺肿瘤造成。继发甲状旁腺机能亢进大都由于低血

4、钙刺激甲状旁腺分泌亢进，主要由于饲料中缺乏钙、钙磷比例不当、磷过量造成。蛋白质、脂肪过多引起钙吸收障碍，血钙下降。运动不足，日照少，造成维生素D缺乏钙吸收减少。常期慢性腹泻，会减少钙磷吸收，增加钙的排泄泌乳钙消耗过多造成血钙降低。机理甲状旁腺素是血钙浓度调节剂，血钙浓度降低会使甲状旁腺机能亢进，甲状旁腺分泌增加。PTH可激活细胞膜上的腺苷环化酶系统，进而使ATP转化为环－磷酸腺苷和焦磷酸。细胞内C-AMP浓度升高会使线粒体内的钙离子移入细胞液，细胞液中钙离子浓度升高，血钙暂时下降。细胞液中钙离子浓度升高激活细胞膜上的钙泵，把细胞内的钙离子排入细胞外液，导致血钙升高。

5、PTH使未分化的间叶细胞的中钙离子升高，促进RNA的合成，使之转化分裂成破骨细胞，从而增加了破骨细胞的数量。释放各种水解酶，将骨母细胞中的胶原和粘多糖，抑制异柠檬酸脱氢酶的活性，柠檬酸和乳酸等的浓度升高，并扩散到细胞外，促进骨盐溶解；抑制破骨细胞向成骨细胞转化，同时骨细胞发生活跃溶骨作用。以上变化的后果均导致骨质脱钙、溶解、骨质疏松、继而发生纤维性骨营养不良。病理变化全身骨骼明显疏松镜检：破骨性吸收明显增强，被吸收的骨组织被纤维组织代替。哈氏管显著扩张，纤维组织和骨板结合部可见有体大多核的破骨细胞，形成陷窝性吸收。残破的板层骨片围绕有排列成行的成骨细胞的修复和再生过

6、程。诊断要点测定饲料中钙磷含量和血液钙磷含量和碱性磷酸酶水平。骨骼变软，易弯曲，变形和骨折骨组织明显溶解、吸收并被大量结缔组织所替代。X线影像为广泛的骨质疏松，可伴有囊状空隙。维生素A缺乏症是由于体内维生素A及其前体胡萝卜素不足或缺乏所致的营养代谢病。主要特征是上皮角化和夜盲，主要发生在家禽。病因维生素A富含于鱼肝油、鱼粉等动物饲料或产品中。前体胡萝卜素广泛存在于绿色植物中。在肠粘膜上皮中转化成维生素A。在肝脏储存，少量存于脂肪组织。原发性缺乏，缺乏青绿饲料或加工不当造成破坏。继发性缺乏：由于消化和吸收障碍造成常见于胃肠病、传染病、寄生虫病胆汁和胰液的分泌障碍。某些

7、中毒性疾病。维生素A对支持动物感受弱光的能力必不可少。视网膜杆状细胞的必须成分。维生素A能促进细胞的氧化，维持上皮的完整性，促进粘多糖的形成，增强上皮细胞的抵抗力。缺乏时造成上皮细胞不同程度的变性和萎缩，其中影响最大的是呼吸道上皮和生殖道上皮。维生素A对维持成成骨细胞和破骨细胞的正常位置和活动是必需的。缺乏时骨形成失调。可对神经系统造成严重影响。病理变化夜盲：最早出现的症状之一，牛、羊、马表现较为明显，视网膜无明显变化。上皮鳞状化生与角化：柱状上皮萎缩欢声成鳞状上皮。干眼症由于泪腺导管发生鳞状上皮化生，粘膜增厚管腔阻塞所致。食管和咽部的粘液腺与导管发生角化，形成