高血压危象liboppt课件

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1、高血压危象黎波高血压危象（hypertensivecrisis）高血压危象（hypertensivecrisis）是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。舒张压（DBP）都在120mmHg～130mmHg以上DBP高于140mmHg～150mmHg和（或）收缩压(SBP)高于220mmHg时，无论有无症状亦应视为高血压危象。除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹

2、层动脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象。高血压危象的类型高血压急症（hypertensiveemergencies）高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变，常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。1．高血压脑病2．急进型/恶性高血压有心、脑、肾、眼底损害3．严重高血压出现急性并发症(1)脑血管病脑出血蛛网膜下腔出血急性粥样硬化血栓性脑梗塞(2)快速进行性肾功能衰竭(3)心血管疾病急性左心衰竭急性心肌梗死（AMI）不稳定性心绞痛急性主

3、动脉夹层(4)子痫或妊娠期严重高血压(5)儿茶酚胺过高分泌状态嗜铬细胞瘤危象食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑制剂相互作用少数严重撤药综合征（如可乐定等撤药后）(6)冠状动脉搭桥术后高血压(7)头部损伤高血压急症颅内出血栓塞性脑血管意外珠网膜下腔出血高血压脑病主动脉夹层急性肺水肿子痫嗜铬细胞瘤高血压危象KW3-4级眼底病变急性肾功能不全不稳定性心绞痛急性心肌梗死其他儿茶酚胺过量综合征DBP>130mmHg伴有Keith-Wagener眼底分级I级视网膜动脉变细，反光增强II级视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫I

4、II级眼底出血、棉絮状渗出IV级视神经乳头水肿高血压次急症（hypertensiveurgencies）高血压次急症也称为高血压紧迫状态，是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可口服用药。急进型/恶性高血压未出现急性并发症先兆子痫急性全身性血管炎合并严重高血压与外科有关的高血压需即刻手术的严重高血压严重围手术期高血压肾移植后严重高血压高血压严重鼻出血撤药综合征药物诱发高血压过量拟交感神经药物α-受体激动剂和非选择性β-受体阻滞剂相互作用慢性脊髓损伤伴发作性

5、严重高血压（自律性过高反射综合征）高血压脑病高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。任何类型的高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，并常伴发剧烈头痛和神志改变，有时会出现肢体活动障碍。病因本病多见于严重的急进型高血压或缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人，也好发于妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。急性肾小球肾炎的儿童或青年孕妇血压中等程度升高，也有发生高血压脑病的可能性。诱因本病常因过度劳累、紧张和情绪激动所诱发

6、。发病机制1、过度调节或小动脉痉挛学说；2、自动调节破裂学说。临床表现与诊断血压增高以舒张压增高为主，舒张压常超过120mmHg;脑水肿和颅内高压的症状弥漫性头痛、兴奋、烦躁不安、嗜睡，甚至昏迷。有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语；眼底检查视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血、渗出和视乳头水肿；头部CT检查无颅内出血及梗死灶表现；鉴别诊断需与脑血管意外、头部外伤、脑炎等相鉴别。预后迅速采取降压、脱水、镇静止痉治疗后上述症状在数小时或1～2天内明显减轻或消失。如不及时治疗，可使脑水肿加

7、重，发生脑疝而死亡。急进型恶性高血压急进型高血压指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经—血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出（Keith-Wagerener眼底分级Ⅲ级），如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。恶性高血压指急进型高血压出现视乳头水种（Keith-Wagerener眼底分级Ⅳ级），常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进型高血压是恶性高血压的前驱。二者的病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似

8、，是高血压病发展过程中的两个不同阶段。病因恶性高血压可发生于原发性和继发性高血压，其基础病因以原发性高血压为主，约占56．4%，继发性高血压中多为肾脏疾病。诱因极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。与恶性高血压相关的因素严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在的靶器官损害免疫学因素（在急性血管损害时出现免疫学异常）遗传吸烟口服避孕药血管紧张素Ⅱ（AⅡ）抗利尿激素儿茶酚胺激肽原和激肽（Kinin）不足前列环素不足