儿科授课小儿惊厥 ppt课件

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1、小儿惊厥儿科学(Convulsionsinchildren)一、概述定义----是指大脑皮层运动神经元突然、大量的异常放电，导致全身或局部骨骼肌群突然不自主的强直或阵挛性抽动。可以由多种原因引起，是脑功能暂时性紊乱的一种表现，常伴有意识障碍。特点：１.惊厥是儿科常见的急症，发生率高。2.易频繁发作或呈惊厥持续状态。3.新生儿，小婴儿常呈不典型发作。二病因及分类惊厥病因分类电解质紊乱：低血钙、镁、钠、低血糖、遗传代谢病：苯丙酮尿症，肝豆状核变性，其他：中毒，窒息溺水等。大脑损伤及出血：HIE、产伤、颅脑

2、外伤、脑血管病、先天畸形：大脑发育不全:如小头畸形、脑积水脑血管畸形。颅内占位病变：脑肿瘤非感染性（不伴发热）高热感染中毒性脑病：重症肺炎、菌痢、败血症等。各种细菌、病毒、真菌、结核菌引起的脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿等、弓形体病、疟疾、包虫病、猪囊虫病、脑吸虫病等寄生虫病。感染性（伴发热）颅外病变颅内病变分类发病机理惊厥易发生在小儿<6岁惊厥发生率是成人的10~15倍，尤以<3岁多见。（一）神经系统解剖及生理因素1.婴幼儿大脑发育未成熟：皮层神经细胞分化不全，因而其鉴别及抑制功能较差;神经元树突发

3、育不全，轴突的神经髓鞘形成未完全，兴奋性冲动易泛化。2.婴幼儿脑组织的化学成分与成熟脑组织不同，耗氧高，兴奋与抑制性神经介质动态平衡也不稳定。3.小儿血脑屏障功能差，毒素易进入。4.小儿免疫机能低下，易患急性感染。（二）代谢因素1血中钙镁离子浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高而导致惊厥。2低糖、高热、血钠增高或降低等使神经元功能紊乱，兴奋性增高而致惊厥。1惊厥典型表现①全身惊厥：突然意识丧失，跌倒，眼球固定，上翻或斜视，头向后仰或转向一侧，口吐白沫，牙关紧闭，面部及四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动抽动，严重者

4、角弓反张，呼吸不整，青紫或大小便失禁等。低钙抽搐时可意识清楚。惊厥发作时间不等，数秒至数分钟或更长，若反复发作或持续时间30分钟以上提示病情严重，可导致脑水肿、呼吸衰竭。三临床表现②局限性惊厥：婴幼儿惊厥有时可仅表现为口角、眼角或一侧肢体抽动，新生儿惊厥表现一侧肢体跳动、强直、下颌抖动，频繁闪眼、两眼凝视、屏气发作、阵发性面红、苍白、流涎、出汗或呼吸暂停而无抽搐。若抽搐部位恒定，反复发作，有神经系统定位意义。三临床表现2.高热惊厥1多见于6月~4岁，6岁后罕见；2惊厥多发生在体温急剧上升早期（发热6h

5、内多见），T>38.8°C，常见于上感；（不包括颅内感染及颅脑病变。3惊厥呈全身性强直－阵挛，次数少，时间短，极少超过10分钟，恢复快。4无异常神经征，一般预后好。5热退后1周EEG正常。630~50%患儿以后发热时亦易惊厥，>6岁不再发生。三临床表现高热惊厥（FebrileSeizure）：是小儿惊厥最常见的原因单纯性惊厥特点：3、惊厥持续状态（Statusepilepticus）定义：一次惊厥持续30分钟以上，或连续多次发作，发作间期意识不恢复的。为惊厥危重型。三临床表现病因：热性惊厥癫痫症状性病

6、生：神经元不可逆性损伤，加重脑损伤，引起后遗症四辅助检查1.三大常规:尿、粪、血常规、2.血生化检查：电解质测定。3.CSF检查4.其他：根据需要做如——眼底检查，EEG，脑B超，脑CT，头颅MRI。五诊断首先根据有无发热等感染中毒表现，分析惊厥是感染或非感染性；然后考虑原发病在颅内或颅外；最后有针对的选择必要的检查和化验以确诊。在病因诊断时，必须结合年龄、季节、病史、体检全面分析。1、年龄根据年龄诊断及鉴别：不同年龄发生惊厥常见原因不一，新生儿期：缺氧缺血性脑病、颅内出血、颅脑畸形、低血糖等；婴儿期

7、：高热惊厥、低血钙、脑炎等；幼儿期：高热惊厥、颅内感染、中毒性脑病、中毒、外伤；学龄前及学龄期：癫痫、中毒、中毒性脑病等。五诊断2、季节：冬春：流脑、呼吸道疾病、低血钙；夏秋：急性菌痢、肠病毒感染、乙脑。五诊断3、病史：有无发热；有无呕吐、头痛等颅内压增高症状；既往有无类似发作史；家族中有无类似发作者。4、体检：抽搐状态：全身性或局限性；生命征及神经反射：包括体温、脉搏、呼吸、血压、脑膜刺激征、病理反射等，婴幼儿注意查前囟门、佝偻病体征及局部感染灶。五诊断1、一般治疗：保持安静，禁止一切不必要的刺激；

8、保持呼吸道通畅：侧卧位，头偏向一侧，松解颈部衣扣，放置开口器牙垫，防止牙咬伤及舌后坠，及时清除口、鼻腔内分泌物；一旦发生窒息，要立即行人工呼吸，必要时气管切开。需有专人守护，防止跌下床摔伤，床上加床档。严重者吸氧，减少缺氧性脑损伤。密切观察病情变化，详细记录TPRBP、精神、神志及瞳孔变化。六治疗2药物治疗①安定：首选剂量：0.2—0.3mg/Kg/次，总量不超过10mg。婴儿不超过3mg。用法：静推，速度<1mg/min，注射后1-3分钟即可起效，疗程