药理学抗心律失常药 ppt课件_1

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1、第24章抗心律失常药Chapter24AntiarrythmicDrugs8/25/2021心律失常分类缓慢型:常采用atropine及isoprenaline治疗。快速型:包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动等，主要用本章所述及的药物治疗8/25/2021心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理和有效不应期8/25/2021心脏工作肌和传导系统细胞呈快反应电活动，其除极主要由Na+内流所造成。窦房结、房室结细胞的膜电位负值较小，0相除极幅度和速度低，传导缓慢，呈慢反应电活

2、动，除极由Ca2+内流所造成。另外，在某病理情况下（如心肌缺血、缺氧、药物中毒等），膜电位减小（负值减小），可使快反应细胞表现出慢反应电活动。快、慢反应电活动:8/25/2021二、心律失常发生机制冲动形成障碍1.异位节律点自律性增高2.后除极和触发自律性（afterdepolarizationandtriggeredautomaticity）见图Fig.24-2Theformationofearlyafterpolarization,delayedafterdepolarizationandtriggedautomaticity.。8/25/2

3、021早后去极8/25/2021早后去极8/25/2021迟后去极8/25/2021冲动传导障碍传导障碍包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。另一种常见的传导异常是折返（reentry）形成。8/25/2021促成折返的形成因素：①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；④邻近心肌组织ERP长短不一。8/25/2021促成折返的形成因素：①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；②在环

4、形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；④邻近心肌组织ERP长短不一。8/25/2021药物对reentry的作用方式：减慢传导，使单向阻滞变为双向阻滞。加速传导，也能通过打通单向阻滞而取消折返，但以这种作用机制发挥抗心律失常效应的药物较为少见。8/25/2021抗心律失常药物的分类I类钠通道阻滞药SodiumchannelblockerIA奎尼丁quinidineIB利多卡因lidocaineIC普罗帕酮propafenone8/25

5、/2021II类受体阻断药普萘洛尔propranololIII类延长APD药胺碘酮amiodaroneIV类钙拮抗剂维拉帕米verepamil8/25/2021IA类钠通道阻滞药Sodiumchannelblockingdrugs阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，减慢传导；降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性，延长APD和ERP。它们在心肌的作用部位广泛。8/25/2021奎尼丁quinidine【药理作用与作用机制】1.降低自律性抑制4相Na+和Ca2+内流，而降低心房肌、心室肌、浦

6、肯野纤维和窦房结的自律性。但其具有抗胆碱作用，增强窦房结的自律性，使两种作用抵消。2.减慢传导降低0相上升速率。但其抗胆碱作用可加快房室结的传导，治疗心房纤颤和心房扑动时，常先用强心苷类药物，防止室率过快。8/25/20213.延长ERP抑制3相K+的外流，延长APD和ERP。其延长APD和ERP的作用在心电图显示Q-T间期延长。此外，该药还可减少Ca2+内流，具有负性肌力作用。8/25/2021Quinidine对心室肌细胞APD，ERP和ECG的影响：给药前：给药后8/25/2021【临床应用】广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常,是重

7、要的转复心律的药物。虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用电转律法，但quinidine仍有应用价值，此外也可用于防止电转律后的复发。8/25/2021【不良反应】金鸡纳反应。心血管方面包括低血压、心力衰竭、室内传导阻滞。严重者（约1%～5%）可发生quinidine晕厥，是尖端扭转型心律失常（torsadesdepointes，Tdp）的结果，甚至转变为心室纤颤而致命。8/25/2021其他IA类药物普鲁卡因胺procainamide丙吡胺disopyramide1.对心脏的直、间接作用与奎尼丁相似但弱。2.广谱（对心肌梗死后心律失常效果好）。8/2

8、5/2021IB类钠通道阻滞药在0相除极时结合于开放状态的钠通道。IB类与钠通道的亲和力最小，轻度阻滞心肌细胞膜钠通道。能降低自律性，对