妊娠期高血压疾病要点课件

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1、妊娠期高血压疾病界首市中医院妇产科周桂芳定义：是妊娠与血压升高并存的一组疾病发生率5-12%，是孕产妇和围产儿病死率升高的主要原因包括：妊娠期高血压、子痫前期、子痫前期、子痫以及慢性高血压并发子痫前期和慢性高血压合并妊娠妊娠与高血压并存的一组疾病，严重威胁母婴健康基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮损伤及局部缺血主要临床表现为高血压，较严重时出现蛋白尿，严重时发生抽搐基本治疗原则包括休息、镇静、解痉、有指征的降压、利尿、密切监测母胎情况，适时终止妊娠主要死亡原因排位（WHO）孕产妇整个人类产后出血心血管疾病妊娠期高血压疾病癌症妊娠合并内科疾病感染（心脏病、肝病等）意外死亡（车祸、自杀）羊水栓

2、塞产褥感染发病率：20-200/10万广州市：34/10万4高危因素：年龄子痫前期病史抗磷脂抗体阳性高血压慢性肾炎初次产检时BMI大于或等于35kg/m2子痫家族史本次为多胎、首次、妊娠间隔大或等于10年以及孕早期收缩压大或等与130mmHg或舒张大或等80病因病因尚不明确有学者称之为“胎盘病”子宫螺旋小动脉重铸不足：“胎盘浅着床”胎盘血流减少炎症免疫过度刺激血管内皮细胞受损遗传因素营养缺乏低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏胰岛素抵抗高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成增加外周血管的阻力，升高血压。一元化假说：遗传因素+妊娠高血压疾病征好发因素某些外因刺激、免疫因素血

3、管痉挛血管内皮损伤局部凝血/纤溶异常全身各器官组织缺血缺氧高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷7发病机制尚未完全阐明有学者提出子痫前期发病机制“两阶段”学说：第一阶段：为临床前期，即子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍，导致胎盘缺血缺氧，释放多种胎盘因子第二阶段：胎盘因子进入母体血液循环，则促进系统性炎症反应的激活及血管内皮损伤，引起子痫前期、子痫各种临床症状病理变化全身小动脉痉挛，内皮损伤及局部缺血。全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡对母儿的影响脑：脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等肾：肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。血浆蛋白自肾小球

4、漏出形成尿蛋白；肾血流量及肾小球滤过量下降，导致血浆浓度升高，血浆肌酐上升约为正常妊娠的2倍肝脏：子痫前期可出现肝功能异常，如各种转氨酶水平升高，血浆碱性磷酸酶升高。肝脏特征性损伤是门静脉周围出血，严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿心血管：导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血坏死、肺水肿，严重时导致心力衰竭血液：（1）容量达5000mL（2）凝血血小板减少，肝酶升高溶血内分泌及代谢子宫胎盘血流灌注妊娠期高血压疾病的目前分类1.妊娠期高血压2.子痫前期（轻度、重度）3.子痫4.慢性高血压合并子痫前期5.妊娠合并慢性高血压13妊娠期高血压BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢

5、复正常；尿蛋白(-)；可有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊子痫前期轻度BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或(+)。可伴有上腹不适、头痛等症状重度BP≥160/110mmHg，尿蛋白≥2g/24h或(++)；血肌酐＞106μmol/l；血小板＜100×109/l；微血管病性溶血（血LDH升高）；ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。子痫子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释慢性高血压并发子痫前期高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白300mg/24h；高血压孕妇20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板＜100×1

6、09/l。妊娠合并慢性高血压BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周以后首次诊断高血压并持续到产后12周后妊娠期高血压疾病分类14辅助检查血液检查：Hb、HCT、PLT、有无凝血功能障碍、肝、肾功能测定24小时尿蛋白定量：﹥5g病情重（重度）眼底检查：反映严重程度的指标其他检查：ECG、胎盘功能及胎儿监测等15鉴别诊断1.妊娠期高血压疾病需与妊娠合并慢性肾炎鉴别2.子痫应与癫痫、脑血管畸形破裂出血、脑炎、脑肿瘤、糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷等相鉴别16妊娠期高血压疾病对母儿的影响1.对母体的影响子痫前期和子痫患者可发生脑出血、心力衰竭、肝肾功能衰竭、肺水肿、DIC、胎盘早剥、产

7、后出血、及HELLP综合征。2.对胎儿的影响早产、羊水过少、胎儿宫内窘迫、胎儿宫内生长受限（FGR）、死胎、死产、新生儿窒息及死亡。17妊娠期高血压治疗1.侧卧位休息：最好＞12小时/天①左侧卧位可以纠正妊娠子宫右旋，减轻妊娠子宫对腹主动脉及髂动脉的压力，增加子宫胎盘供血量；②减轻妊娠子宫对下腔静脉压力，增加回心血量，使肾血流增加，尿量增多；③改善子宫胎盘供血，纠正胎儿宫内缺氧；2.饮食---普通