围术期急性左心衰

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1、围术期急性左心衰锦江区妇幼保健院胡浩一、心功能不全的定义心功能不全指在各致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征心功能不全的定义有三个要点：1.发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；2.发病的关键环节是心输出量减少；3.心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏二.心功能不全的分类按发展进程可分急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作部位可分为左心功能不全和右心功能不全以及全心衰；按发生原理可分为收缩功能不全性心衰和舒张功能不全性心衰。

2、舒张功能不全性心衰：当存在心衰的症状及体征而静息时左室射血分正常时可诊断为舒张性心衰。高血压、心肌肥厚和、纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。收缩功能不全性心衰：心机收缩功能不全，左室射血分降低，左心室增大、左心室收缩末期容量增加及lvef≤40%，冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病是收缩功能不全性心衰的主要原因。三.急性左心衰竭的病因基本病因1.负荷过重心室舒张回流的血量过，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重

3、，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭2.后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。3.心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。4.心室收缩不协调冠心

4、病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。5.心室顺应性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。·诱发因素1.感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。2.过重的体力劳动或情绪激动。3.心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。诱发因素4.妊娠、分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重

5、心脏负荷。5.输液（或输血过快或过量）液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。6.严重贫血或出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。临床表现四、左心衰竭病理生理其病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细

6、血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水

7、肿。五.临床表现左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，有的则是因肺原性心脏病所致，出现肺栓塞所引起。最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。1.呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症

8、状。引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射（Churchill-Copereflex），使呼吸增快。②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时