酮症 ppt课件

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1、糖尿病酮症酸中毒严丹患者高某，男，52岁，是一名高级工程师。确诊为糖尿病已有3年，平时靠口服降糖药和控制饮食维持病情。最近，高某为攻关一个科研项目，经常加班，又得了一场重感冒，几天来一直感到不适，但未能引起他的重视。这天中午他在单位食堂随便吃了点东西，因降糖药在家里而未能服用。晚7时30分，高某在电脑前工作时突然昏倒。经检查，该患者血糖高得惊人，确诊为糖尿病合并酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒定义：DKA高血糖酸中毒酮症一DKA概述糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高引起的糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。当糖尿

2、病代谢紊乱发展到严重阶段时，脂肪分解加速，血酮体超出正常水平称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿症，酮血症和酮尿症称为酮症。大量酸性的酮体在体内堆积，发生代谢性酸中毒。忘记服药或注射胰岛素严重疾病或手术期间处理失当高血糖情况下剧烈运动饮食过量二.诱发因素：（一）酸中毒胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖酮体Β-羟丁酸↑丙酮↑胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑还原脱羧三、酮症酸中毒的病理生理三、酮症酸中毒的病理生理（二）严重失水●血糖升高，渗透性利尿●肾、肺排出酮体带走水分●酸性代谢产物排出致水分丢失●厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少（三）电解质平衡紊乱K、Na、Cl

3、、磷酸根等离子从尿中丢失血钾：由于酸中毒情况下钾由细胞内释出至细胞外,以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞外钾进入胞内，引起严重低血钾三、酮症酸中毒的病理生理三、酮症酸中毒的病理生理(四)携带氧系统失常DKAGHb↑血氧解离曲线2，3—DPG↓左移代偿酸中毒血氧解离曲线右移酸中毒纠正过快，组织缺氧加重，甚至脑水肿（五）周围循环衰竭和肾功能障碍失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。三、酮症酸中毒的病理生理三、酮症酸中毒的病理生理（六）中枢神经功能障碍失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起

4、，表现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现脑水肿。发病机制与病理生理胰岛素升糖激素血糖高但利用障碍脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸pH正常：酮症pH<7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐四DKA的临床表现呼吸快而深神智不清或昏迷严重剧渴血糖，尿酮升高恶心、呕吐四DKA临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可

5、引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。五实验室及其他检查1．一般检查⑴尿糖：强阳性。⑵尿酮：阳性。⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。2．生化检查⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。⑵血酮：>1.0mmol/L；>3.0mmol/L提示酸中毒。⑶血P

6、H值，CO2CP。PH≤7.1或CO2CP<10mmol/L重度酸中毒PH在7.1－7.2或CO2CP在10－15mmol/L中度酸中毒PH＞7.2或CO2CP在15－20mmol/L轻度酸中毒⑷血清电解质：钠、氯化物↑。K＋↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。六DKA的诊断1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。病史青少年、DM、感染、胰岛素治疗中断慢，厌食、恶心呕吐、口渴、多尿、昏睡失水干燥深快细速下降DM、降糖治疗

7、时进食过少、体力过度急，饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现潮湿多汗正常速而饱满正常或稍高老年、常无DM、有感染、呕吐、腹泻慢，嗜睡、幻觉、震颤、抽搐失水加快细速下降肝肾功能不全、低血容量休克、心衰、饮酒、服双胍类药物较急，厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状失水深快细速下降HHS乳酸性昏迷DKA低血糖昏迷起病及症状体征皮肤呼吸脉搏血压七鉴别诊断↑↑化验血糖↓↓↑↑—或↑+++尿糖—++++—↑↑血酮——或↑—或↑↓或—血钠——↑↑↓或—↓pH——或↓↓↓CO2CP——或↓↓—或↑血浆渗透压—↑↑—↑乳酸——↑↑DKA低血糖昏