第四篇 第四章 胃炎

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1、第四篇消化系统疾病第四章胃炎（Gastritis）田德安学时数：1学时1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则。2.熟悉本病病因、发病机制。讲授目的和要求讲授主要内容概述概述病因和发病机制病因和发病机制病理病理临床表现临床表现诊断标准实验室和其他检查治疗诊断标准治疗急性胃炎慢性胃炎定义胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。分类：急性胃炎胃炎浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物

2、、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。急性胃炎主要包括：急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎急性胃炎(acutegastritis)病因和发病机制病因多样，包括：药物急性应激乙醇缺血感染十二指肠液反流等一、理化因素药物较常见。NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物。乙醇破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂。物理因素过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃黏膜造成机械性损伤。二、应激急性应激可由严重的脏器疾

3、病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。发病机制：胃黏膜缺血H+反弥散三、急性感染及病原体毒素某些细菌：常见有葡萄球菌、α链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。病毒：如流感病毒和肠道病毒等。细菌毒素：以金葡菌毒素常见。四、血管因素常见于：老年的动脉硬化患者腹腔动脉栓塞治疗后由于血管闭塞所致病理黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成。糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层出血：黏膜下或黏

4、膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏。临床表现症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。病程自限，数天内症状消失。如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）。体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。诊断标准诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶。黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红。黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广

5、泛出血，点片状，色红。黏膜糜烂、出血：胃窦黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红。治疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。暂时禁食或流质饮食，多饮水。对症处理：解痉—Atropine、Probantin、654-2止吐—胃复安10mgim或吗丁啉10mgTID抑酸—H2受体阻滞剂或PPI纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的

6、55％～80%，其中以慢性浅表性胃炎（CSG）为主，萎缩性胃炎（CAG）占15％～20%。表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。慢性胃炎（chronicgastritis）分类：浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎特殊类型胃炎病因和发病机制幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达50％～80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。HP感染作为慢性胃炎病因的依据绝大多数慢性活动性胃炎患者

7、胃黏膜中可检出HPHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。HP的作用机理病理慢性

8、胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少