儿童糖尿病苏丽丽

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1、e儿童糖尿病Daibetesmellitusofchildren十三病区苏丽丽2015年5月概述儿童糖尿病是由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足所致的一种能量代谢疾病。临床以多尿、多饮、多食及消瘦为特征。严重者可并发酮症酸中毒，甚至昏迷。远期，可形成微血管病变，发生肾脏及眼病。分类与发病1型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病，98%儿童糖尿病属1型。insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM2型糖尿病，非胰岛素依赖型，儿童期发病少，但逐年增多。non-insulin-dependentdiabetesmellitus,N

2、IDDM非典型型糖尿病，原因不明，儿童期发病少。atypicaldiabetesmellitus,ADM青春成熟期发病型，常染色体显性遗传β细胞功能缺陷症，罕见。maturity-onsetdiabetesofyouth,MODY1型糖尿病IDDM胰岛β细胞破坏，不能分泌胰岛素我国儿童糖尿病发病率为0.6/10万北方较多见任何年龄都可发病，以学龄前期及青春期发病率最高。病因及发病机制1型糖尿病是自身免疫性疾病，其发病机制迄今尚未完全阐明，众多研究证实为遗传易感性与环境因素共同作用，诱导了体内自身免疫反应，使β细胞破坏而致胰岛素分泌绝对缺乏。病因及发病机制一

3、，遗传易感性1，第6号染色体短臂上的主要组织相容复合体基因与易感性有关：90％以上患者有Ⅱ类抗原HLA-DR3、DR4，HLA-DQβ链的第57位如非门冬氨酸，易感性骤增。2，单卵挛生子同患糖尿病者为30－50％。二，自身免疫反应1，67－88％新诊断的1型糖尿病患者有胰腺炎病理改变。2，70－80％刚发病患者胰岛细胞自身抗体（ICA）阳性，32－37％胰岛素自身抗体（IAA）阳性，大多数还具有谷氨酸脱羧酶（GAD）自身抗体阳性。三，环境触发因素1，病毒感染：风疹、腮腺炎、柯萨奇病毒B4型等。2，化学因素：亚硝胺、牛奶等。生理状态人体有6种涉及能量代谢的激

4、素：胰岛素、胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素及生长激素。促进能量储存的激素—胰岛素促进葡萄糖向细胞内转化利用，促进蛋白质合成。促进肝脏、肌肉及脂肪组织储存能量，抑制肝糖原和脂肪的分解。促进能量释放的激素—胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、（反调节激素）生长激素饥饿及应激状态下，动用葡萄糖以外的能源促进储存能量释放，促进肝糖原分解及葡萄糖异生，促进蛋白质、脂肪分解。病理状态胰岛素缺乏↓反调节激素↑←血糖不能进入细胞→组织细胞能量不足→饥饿→多食↓↓消瘦←脂肪、蛋白质、肝糖原分解→血糖升高→血渗透压↑→细胞内脱水→烦渴多饮↓↓↓酮体↑硫

5、酸、磷酸↑血糖超过肾域值↓↓↓酮症酸中毒尿糖升高↓高渗性利尿↓多尿水、电解质紊乱临床表现多数呈急性起病，但往往已有几周乏力、体重减轻等非特异性症状。临床表现典型症状多尿、烦渴、多饮，易饥多食伴乏力，体重下降，迅速消瘦。简称“三多一少”。一旦出现症状，几乎所有患儿出现多尿、多饮，并出现夜尿及夜间口渴思饮。年长儿昼夜尿量达3-4升或更多。多食为普遍现象，多食程度不等，有些小儿缺乏多食的主诉，但其消瘦及乏力程度更为严重。临床表现急性并发症所致的表现酮症酸中毒常为小儿糖尿病的首发症状。40％糖尿病患者在就诊时即处于酮症酸中毒状态，常由急性感染、过食、中断胰岛素治疗

6、、诊断延误等因素诱发。表现为食欲减退、乏力、精神萎靡，烦渴、多饮明显，常伴有腹痛、呕吐、脱水、酮味、呼吸深长，甚至昏迷。常被误诊为急腹症、脑炎或败血症等。辅助检查一，血糖：（以血浆血糖为标准）空腹血浆血糖≥7.0mmol/L随机血糖测定≥11.1mmol/L为诊断的决定性指标。二，尿糖定性：尿糖为阳性（+-++++），应与血糖测定同步。三，自身抗体检查胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）及谷氨酸脱羧酶（GAD）自身抗体可阳性。辅助检查四，血清胰岛素C肽释放试验：反映胰岛β细胞功能的重要指标，目的是了解胰岛β细胞分泌功能及有无胰岛素抵抗，用于

7、1型或2型糖尿病的鉴别诊断。正常人空腹胰岛素水平为5～25mU/Ｌ(5～25μU/ml)C肽为0.8-1.5ng/ml,餐后30～60分钟为高峰,是基础值的5～10倍，到180分钟恢复到基础水平。1型糖尿病患者没有进餐刺激后的成倍增加。辅助检查五，糖基化血红蛋白（HbA1c）测定：反映测定前8-10周内的血糖变化总趋势，是糖尿病代谢控制的重要指标。糖尿病患者>7%。六，并发症的检查：急性并发症酮症酸中毒者，需测定尿酮、血气分析、电解质等；并发慢性并发症者应做眼底、周围神经检查，测定肾脏、肝脏功能及血脂等。诊断诊断标准1，典型的临床表现：多尿、多饮、多食及消

8、瘦2，血糖增高：空腹血浆血糖≥7.0mmol/L(140mg/dl