功能障碍性胆绞痛的临床认识课件

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1、功能障碍性胆绞痛的临床认识概念：指临床发作的基本原因是由于胆道（或胆囊管）排流功能异常或胆囊异常扭转等引起，而无器质性胆系损伤者。正常胆系动力学肝外胆系的功能包括排出胆汁入十二指肠及浓缩贮存胆汁。其中依靠胆囊、胆总管及oddis括约肌三者的协调。神经体液因素起重要调节作用。因素：肝内胆汁排压及量；胆道通畅及压力、胆囊张力、收缩力、OS的张力及收缩力等。1.胆囊动力学：肝胆汁正常分泌压：1.18－2.45kpa胆总管内压力为：0.98－1.47kpa如胆总管内压力>2.94kpa则肝胆汁分泌停止。静止期胆囊内压

2、约1.3kpa，而在强收缩期可达2.6－3.2kpa。胆囊排空受N－体液调节，其中cckos松驰cck-op+胆汁排入十二蛙皮素+胆囊收缩　　　　指肠组胺++乙酰胆碱-迷走NVIP(-)2.胆管动力学：胆管平滑肌以远端为多，纵肌多于环肌。而纵肌使胆管伸缩，促进胆汁排泄，总管直径6-7mm（内径>9mm为扩张，切除胆囊后总管内径>15mm为下端梗阻），壁厚1mm（>1.5mm为病理变化）3.oddis动力学：与胆囊形成协调运动，即胆囊收缩os舒张，胆囊内压高于十二指肠压，胆汁进入肠，说明os与十二指肠之间形成协

3、调。机制：复杂。基础压1.3－2.0kpa，收缩振幅压13.5－19.9kpa，频率为2－8次/分，持续4－8秒。OS的神经体液调节持续时间↓（1）进食→cck分泌OS基础压↓　　　　胆汁流出收缩振幅↓（2）迷走N+胆囊排出量-os收缩+α肾上腺素N！-+胰高血糖、cck、蛙皮素吗啡、胃泌素、硝酸甘油、度冷丁免疫组化学研究表明，内源性N联系在近端胆管、胆囊和os间有N联系，这些N网结可调节os功能。三、临床类别及病因：1.胆囊舒缩功能紊乱：（1）胆囊运动功能亢进或张力过高：因胆囊快排空或胆总管短期内扩张而致疼

4、痛。（2）胆囊运动功能或张力低下：胆囊餐后收缩无力排空缓慢、容积大，与cck↓或敏感性↓有关，或先天胆囊肌层发育不良。易形成结石或炎症。2.oddis括约肌功能紊乱：（1）os痉挛是胆道功能障碍最常见的类型，多由精神等因素诱发或邻近病变使os痉挛、胆道压力↑、胆囊增大、餐后排空↓。（2）胆囊切除术后的os功能紊乱：术后胆汁排入十二指肠的调节障碍，也是胆囊切除后非器质性病因的一种表现，与胆囊作为cck↑靶器管消失，使cck↑造成胆酸过多进入肠道，反馈引起cck↓和胆道肠道动力学改变。3.胆囊管综合症：指胆囊颈管

5、由于慢性非特异炎症致粘连狭窄或胆管扭曲（妊娠更易）等引起非结石性不全梗阻（Schmien综合症）。胆汁能缓慢进入胆囊，但餐后不能顺利排出，诱发胆囊强收缩。4胆囊扭转：先天发育变异形成浮动胆囊，在体位骤变或女性经期等因素，诱发胆囊及颈管扭转而致。四.临床表现：1.右上腹痛：常见向背部放射，餐后多见，与胆绞痛相似，特点是程度较轻，时间短，与精神因素常有关，无发热与黄疸（Oddis括约肌痉挛症除外）。2.消化不良症：餐后上腹胀满不适感，特别不能耐受脂餐食物或可诱发疼痛。3.体检时右上腹有压痛，少数可有Murphy征

6、阳性。4.胆囊舒缩功能紊乱的脂餐检查：运动亢进型其排胆速度快(15分钟可排大部分)但胆囊张力和形态正常。张力过高型胆汁排空速度正常，但胆囊增大张力高，如快速排胆使总管张力突然增高可造成腹痛。五.诊断：1.B超检查（1）可发现肿大胆囊及其位置改变，鉴别胆囊扭转症。（2）OS运动功能异常常提示胆总管增宽而无其它器质性阻塞病灶者，可皮下注射吗啡10毫克诱发疼痛后，吸入亚硝酸异戊酯后症状迅速消退者。2.胆囊运动功能检测：超声检查正常进脂餐后与空腹比较胆囊容量，由33±5ml15分16ml60分8±2ml，即15分胆囊

7、容量下降50%，60分减少75%，用以测定胆囊排空功能有无亢进或低下。3.胆囊造影术运用：在注入造影剂空腹显影后，静注CCK75U或脂餐，于15及60分各拍X片与空腹影象比较，应与超声检查相符。此项可用于胆囊运动功能异常。如胆囊管综合征时亦可用此方法在CCK注射后可见胆囊容量下降仅5－45%（正常50－85%）。4.ERCP检查：可用于胆囊管综合症的诊断，显示胆囊管不显影或变形狭窄，不易插入OS时应考虑OS痉挛或其它。5.OS测压：测压管退至OS部，压力可增加0.66－1.33kpa，如>1.33kpa为痉挛

8、。六.治疗：1.消除精神因素：2.饮食疗法：规律定餐，低脂饮食（胆囊运动功能亢进和张力过高者）。3.对症治疗：镇静与解痉（解痉灵、硝酸甘油、维生素K3）.4.内镜治疗：OS痉挛重者可行内镜下乳头切开术或括约肌成形术。5.中药治疗。6.外科治疗：内科治疗无效，OS紊乱伴胰腺炎者不宜做乳头切开术，宜行手术胰管括约肌成形切开术。