痛风基本诊疗路径课件_1

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1、痛风基本诊疗路径江西省人民医院风湿免疫科王友莲0791-8689563913970891592一、痛风概念二、病因及发病机制三、临床表现四、诊断及鉴别诊断五、治疗痛风概念1、晶体性疾病的概念：不含有晶体的组织中出现晶体物质并导致了相关疾病。2．晶体性关节炎：一种或一种以上晶体沉积于关节内或关节周围组织，导致局部炎性损害为主要表现的疾病。如尿酸钠、焦磷酸钙、碱性磷酸钙等的沉积。痛风概念3、痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属于代谢

2、性风湿病范畴。痛风概念4、是个古老的病:早在300多年及（1679年）就在痛风结节里发现单水尿酸钠（MSUM），1961年有学者用偏振光显微镜在关节滑液中鉴定出了MSUM结晶，后来也成为诊断痛风的“金标准”；痛风概念5、从发病机制上看:痛风是全身性的嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少，使致使血清尿酸浓度长期持续升高所致，与代谢综合征有关；常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病以及心血管疾病。痛风概念6、这种晶体性关节炎表现为急性反复发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎或尿酸盐肾病等。导致关节破坏、肾

3、功能不全。7、须与其他晶体沉积引起的关节炎鉴别，如焦磷酸钙沉积引起急性滑膜炎（假性痛风）区别。痛风流行病学痛风的发生与年龄、性别有关，多见于中年男性，女性仅占5%，痛风性关节炎约占关节炎中的5%，北美和欧洲患病率分别为0.3%与0.7%。我国男性患病率为0.77%，男女性别合计为0.34%,且有年轻化趋势。一、痛风概念二、病因及发病机制三、临床表现四、诊断及鉴别诊断五、治疗病因及发病机制1、高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，约5%-12%的高尿酸血症最终可发展为痛风，血尿酸的升高不仅与痛风发病率密切相关，而且

4、可能增加心血管疾病的危险性。引起高尿酸血症的病因主要有：高嘌呤饮食核酸分解增加ATP降解增加尿酸生成增加尿酸排泄减少病因及发病机制2、原发性：原发性病因不明痛风可以分为继发性：继发者可由于肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。，病因及发病机制3、嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄障碍人体内的尿酸有两个来源，外源性：富含核蛋白的食物中的核苷酸分解而来的属外源性，约占体内尿酸的20%内源性：约占体内总尿酸的80%，高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。大量吸收嘌呤，是痛风关节炎急性发作的诱因。病因及发病机制4、

5、遗传因素的影响原发性痛风由遗传因素和环境因素共同致病，具有一定的家族易感性，但除1%左右由先天性嘌呤代谢酶缺陷引起外，绝大多数病因未明。10%-20%有痛风的阳性家族史病因及发病机制5、尿酸在血液中的饱和度约为7.0mg/dl,超过此值呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积于关节内外组织及肾脏等器官，引起急性和慢性损伤病因及发病机制6、急性痛风性关节炎血尿酸浓度超过了尿酸的容解度而成过饱和状态，尿酸钠微晶体沉积在关节软骨、滑膜及周围组织中，白细胞吞噬晶体后释放多种炎症介质造成关节损伤。病因及发病机制7、痛风石及慢性

6、关节炎痛风石的形成是长期高尿酸血症引起组织损伤的结果，为痛风的特征性改变。8、痛风的肾脏病变尿酸盐结晶沉积在肾髓质和肾乳头间质——尿酸盐肾病9、急性梗阻性肾病是由于大量尿酸结晶沉积在肾间质和肾小管内，肾小管腔被堵塞引起少尿型肾衰竭。一、痛风概念二、病因及发病机制三、临床表现四、诊断及鉴别诊断五、治疗临床表现痛风的自然病程可分为四期，无症状高尿酸血症期急性期间歇期慢性期临床表现（一）、急性痛风性关节炎1．发病季节与诱因春秋季最多，穿鞋紧，饱餐饮酒，过度疲劳，受湿冷，感染，可诱发急性发作。2．起病方式常用于夜间清

7、晨突然发病数小时内发展至高峰。急性发作期典型发作常于深夜被关节疼痛惊醒，进行性加剧，12h左右达到高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。首次发作多侵犯单关节，50%以上的患者发生在第一跖趾关节，局部出现红肿灼热、皮肤紧绷、触痛明显和活动受限。以后病程中，90%累及此关节，足背、足跟、踝、膝等关节亦可受累。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸、恶心等全身症状，可伴有白细胞升高、血沉增快。多于数天或2周内自行缓解，恢复正常。临床表现（二）、间歇发作期多数患者在初次发作后1~2年内复发，随着病情的发展，发作次数逐

8、渐增多，症状持续时间延长，无症状间歇期缩短，甚至症状不能完全缓解，受累关节逐渐增多。从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕、肘等关节受累，少数可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，可累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等，症状和体征渐趋不典型。临床表现（三）、痛风石及慢性关节炎由于未系统治疗，关节炎反复发作进入慢性期，引起骨质缺损及周围组织纤维化，结节由软变硬，长大增多，使关节发生僵直畸形。慢性