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时间:2018-10-07
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1、心血管系统疾病心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病,在人类各种疾病的发病率和死亡率中,心血管疾病占第一位。心血管疾病的分类1.感染性疾病:风湿病,心内膜炎,心肌炎等2.动脉硬化性疾病:动脉粥样硬化,高血压病。3.心瓣膜病4.心肌病:原发性心肌病,克山病5.先天性心脏病6.肺源性心脏病(肺心病)7.肿瘤动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化Atherosclerosis一、定义:广泛累及大、中动脉,以脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生,继发坏死,形成粥样斑块,常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病,相应器官
2、出现可出现缺血性改变。二、好发部位:大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面(一)病因:1.血脂异常即高脂血症,主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL。CM、VLDL、LDL促进动脉粥样硬化的发生。HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用:(1)HDL能逆向转运胆固醇至肝而被清除(2)防止LDL氧化修饰形成ox-LDL(3)HDL可以使VLDL以残体的形式被清除二﹑病因2.高血压高血压病人易发生,且早而严重,好发于血管分叉,弯曲的地方。3.吸烟使LDL易氧化;CO,破坏血管壁;HDL。4.某些疾病糖尿病胆固醇
3、、HDL高胰岛素血症SMCHDL5.遗传因素冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。家族性高胆固醇血症。6.其他年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。(二)发病机制:损伤应答学说1.脂质的作用高脂血症LDL氧化ox-LDL内皮损伤、通透性增加。脂质代谢异常高脂血症(AS发生的物质条件)血管内膜损伤脂质渗入内膜下增加(AS发生的结构基础)分泌氧自由基脂质氧化修饰(OX-LDL?)刺激细胞因子、生长因子释放(SMC);与Mφ结合2.单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入内膜(AS进展期)吞噬OX-LDL等形成
4、泡沫细胞脂纹、纤维斑块形成泡沫细胞坏死崩解粥样斑块形成。三、病理变化与病理临床联系(一)基本病变:动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉)、中动脉(冠状动脉)。病变过程包括:1.脂纹脂纹是AS的早期病变,是一种可逆性改变,最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成;肉眼观:在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观:内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。脂纹(fattystreak)肉眼观:点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶,宽1-2mm。常见于主动脉后壁及其分支出口处。人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹
5、主动脉壁指纹形成光镜下:病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大,圆形或椭圆形,胞质内含有大量小空泡。泡沫细胞泡沫细胞2、纤维斑块(fibrousplaque)期肉眼:隆起于表面的灰黄色斑块镜下:表面是纤维帽,由多量平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)及其产生的大量细胞外基质(胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质)组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。纤维斑块(fibrousplaque)肉眼观:内膜面散在不规则隆起的斑块,颜色初为浅黄或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色
6、。纤维斑块(fibrousplaque)光镜下:①病灶表层为大量胶原纤维、SMC、细胞外基质;②斑块表面为纤维帽(SMC+细胞外基质+胶原纤维);③深层:脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质3、粥样斑块期肉眼:明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面,纤维帽为瓷白色,深部为大量黄色粥样物质。镜下:纤维帽为玻璃样变的胶原纤维;深部为大量无定形的坏死物质,富含脂质,并见胆固醇结晶及钙化;底部、边缘有肉芽组织增生,外周有少量泡沫细胞及炎症细胞(淋巴细胞)。3.粥样斑块大量泡沫细胞坏死释放脂质,形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物,继而形成粥样斑块(粥瘤)。
7、粥样斑块:左侧为纤维帽,中间为胆固醇结晶粥样斑块:泡沫细胞4.复合性病变:即粥样斑块的继发改变,包括:斑块内出血斑块破裂血栓形成钙化动脉瘤形成斑块内出血镜下:斑块内血管破裂,形成血肿,致管腔进一步狭窄大体:斑块内血管破裂,形成血肿,致管腔进一步狭窄冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞血栓形成(镜下)主要动脉的粥样硬化1、冠状动脉粥样硬化2、主动脉粥样硬化主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂造成致命大出血。3、脑动脉粥样硬化病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。长
8、期供血不足导致脑实质萎缩。急性供血中断导致脑梗死。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。4肾动脉粥样硬化病变累及肾动脉开口处及主干近端,亦可累及弓形动脉和
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