出血热护理—医学课件

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1、肾综合征出血热hemorrhagicfeverwithrenalsyndromeHFRS贵州医科大学附属医院感染科曾经章概述病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS)汉坦病毒引起的自然疫源性疾病主要传染源：鼠基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过病原学流行性出血热病毒布尼亚病毒科，汉坦病毒属负性单链RNA病毒形态：圆形或卵圆形包括外膜和核心免疫原性核蛋白免疫原性强，抗原决定簇

2、稳定。核蛋白抗体有利于早期诊断膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原诱导机体产生保护性抗体（中和抗体）血凝抗原有利于病毒感染靶细胞血清学分型至少可分20型：Ⅰ型汉坦病毒（野鼠型）Ⅱ型汉城病毒（家鼠型）Ⅲ型普马拉病毒（棕背鲆型）Ⅳ型希望山病毒（田鼠型）以上四型是WHO认定的病毒汉坦病毒、汉城病毒、普马拉病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS我国主要流行Ⅰ型汉坦病毒和Ⅱ型汉城病毒抵抗力对外界抵抗力不强对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感不耐热、不耐酸对紫外线、酒精和碘酒敏感流行病学传染源：鼠（黑线姬鼠和褐家鼠、大林

3、姬鼠）人不是主要传染源黑线姬鼠褐家鼠传播途径动物传播呼吸道传播接触传播消化道传播虫媒传播（螨媒传播）垂直传播：母婴传播易感人群人群普遍易感本病隐性感染率低:野鼠型为1%~4%，家鼠型为5%~16%感染后大多发病并获得稳定的免疫力流行特征地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰季节黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰家鼠：3-5月高峰林区姬鼠：夏季高峰人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，16～60岁年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的8

4、0%。与接触传染源机会的多少有关发病机制EHFV侵入人体血流全身与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织增殖入血病毒血症细胞和器官损害机制病毒直接作用病毒血症期，中毒症状症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发生病变EHFV可引起培养细胞病变免疫作用免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）：免疫复合物是血管和肾脏损害的原因其他免疫应答：早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关通过CTL

5、细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）各种细胞因子和介质的作用EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子和介质IL-1和TNF：发热TNF：休克和器官衰竭内皮素、血栓素β2、AT-2升高，减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾功衰竭休克的发生机制原发性休克：血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降血液浓缩，血粘度升高和DIC循环淤滞有效血容量进一步降低继发性休克：大出血继发感染水电解质补充不足出血的发生机制血管壁损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC所致的凝血机制异常急性肾功能衰竭

6、的发生机制肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔阻塞病理解剖基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成肾脏变化肿大,水肿,包膜紧张破裂皮质苍白,髓质充血出血肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏

7、，模糊不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。心脏心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润脑垂体水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润肺间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠充血、出血,灶性坏死HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）临床表现潜伏期：4—46天，2周多见典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害典型病例病程分5期：发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期重症病例

8、可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过发热期发热：39-40°C之间，稽留热和弛张热。体温越高，热程越长，病情越重全身中毒症状：三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）、胃肠道症状、中毒性神经精神症状毛细血管损害：充血、出血（酒醉貌）和渗出水肿渗出水肿越重，病情越重肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血