儿童股骨头缺血性坏死课件

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1、儿童股骨头缺血性坏死绪论本病称股骨头骨软骨病，又称股骨头缺血性坏死、股骨头无菌性坏死、扁平髋、股骨头幼年变形性骨软骨炎或Legg-Calve-Perthes病，简称Perthes病。1910年legg(美国)、Calve(法国)、Perthes(德国)三人分别同时报道此病，迄今已有90余年历史。病因与病理目前仍末完全清楚，是骨科领域中尚待解决的问题之一。本病属自愈性疾病，慢性病程。不同地区有不同发病率，北欧和原苏联北部较多见，日本、蒙古和我国也不少见。而黑色人种儿童则明显比同区白色人种儿童发病率低。多见于4一10岁儿童，男与女之比为4：1。有

2、10％为双侧。女孩预后较差。病因1、生理因素2、关节和骨的因素3、环境因素4、创伤5、其他因素真正的病因尚不完全清楚。Legg(1910)认为该病是一种感染，而Chandlen(1948)提出血管栓塞因素，称为“髋关节冠状血管疾病”。Kemp(1973)在幼犬实验中，用人工方法提高髋关节囊内压力，阻碍供应股骨头的血循环，造成典型Perthes病的动物模型。有人从动脉造影和尸体解剖中，也发现在Perthes病的病儿中，主要供应股骨头的支持带动脉有血管栓塞。Green(1982)通过股骨上段髓内测压及造影研究，发现患侧骨髓腔内存在高压状态，国内刘尚

3、礼、马承宣亦有类似研究结果报道。如果股骨上段自身内压力增高，可导致关节囊静脉淤血性梗阻，进而造成股骨头囊内营养毛细血管梗阻，从而产生股骨头骨骺缺血性坏死。本病虽起于血管病变，但引起动脉栓塞或静脉淤血的原因仍然不明。许多学者研究发现，儿童尤其男孩股骨头的营养血管在解剖上存在着先天性异常和缺陷。儿童股骨头骨骺的血液供应完全由支持带动脉供给。在3—9岁的儿童，圆韧带动脉尚未参与供应股骨头血循环，而来自干骺动脉的血循环又被骺板阻挡而供应很少，只有外骺动脉是唯一的供应者。该动脉的走向自旋股内侧动脉发出后，经过后侧转子窝关节囊，再转向外侧头与颈的交接处进入

4、。该处的关节囊特别厚，间隙又特别窄，因而该处的血管极易受压而栓塞。该动脉一旦栓塞，则导致股骨头骨骺的缺血性坏死。另外，男孩的股骨头内外血管吻合弓的变异较大，甚至缺如，故男孩发病比女孩高待多。Perthes病多见于男孩的另一个解释是，髋关节是一个活动多的负重关节，男孩好动，自我保护能力差，虽然Perthes病的损伤程度多属不重，可能系反复轻微劳损，有学者认为Perthes病的患儿对损伤的敏感性比正常儿童高所致。此外，Tanak(1984)、Motokawa(1990)等报道Perthes病患儿血浆中生长素介质明显低于同龄正常儿童。在正常男孩血中的

5、生长素介质低于正常女孩，所以Perthes病好发于男孩。病理病理过程包括骨质坏死，继之死骨吸收和新骨形成，以及股骨头重新塑形等一系列病理变化。病理研究揭示Perthes病是多次缺血梗死的结果，表现在同一病灶中既有骨坏死又有骨修复。此特点显示它完全不同于其他骨坏死疾患，至今实验研究亦未能作出如此的动物模型，所以它是一种儿童期特有的独立疾病。病理改变通常分为四期。(一)初期或滑膜炎阶段病理只限于筋关节的软组织。滑膜和关节囊水肿和充血。关节渗液稍多，以滑膜增厚水肿为主。此时x线片表现为关节囊阴影肿胀，软组织增厚，关节间隙加宽。邻近骺板下方的干骺部因充

6、血而脱钙。这个阶段持续l一4周。(二)缺血性坏死期这一阶段可以长达数月或一年。病理改变主要是骨髓的坏死，骨小梁断裂成片状或压缩成块，骨细胞的细胞核消失，坏死的骨髓和死骨的粉状物聚集成为坏死团，在坏死团内偶见残余存活的骨组织。此期骨无再生迹象并有退行性改变。骨的质地较正常软，关节囊造影或B超检查股骨头软骨仍保持球形。X线显示股骨头密度普遍增高，其中无透亮区。软骨变薄，股骨头外侧有不同程度的变扁。关节间隙加宽系软组织肿胀及关节软骨不规则增厚所致。（三)碎裂期或恢复期股骨头借“爬行替代”而再生，由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组成的连接组织侵入坏

7、死区，吸收坏死的骨小梁碎片，由不成熟的新生骨组织代替。软骨变化与坏死期所见相似。X线片显示股骨头变扁，有碎裂与透亮区这反映该区有纤维血管组织长入和末骨化的不成熟骨组织。股骨颈增宽，关节囊造影显示股骨头增大畸形改变。B超检查可见股骨头圆弧线有中断现象。上述过程历时2—3年。(四)愈合期或未期正常骨组织取代坏死骨组织，X线片上的透亮区消失，并出现正常骨小梁。至于股骨头的形状能否恢复正常，是否残留扁平髋，有的股骨头呈马鞍状畸形、股骨颈增宽、大粗隆高位犹似髋内翻畸形等，取决于病儿的发病年龄、性别、病变累及的范围以及治疗是否及时、充分、恰当等因素。有学者

8、统计本病的自然转归，有1／3病例可不留任何解剖异常，预后良好；有2／3病例残留不同程度的巨髋症，其中l／3病例后遗严重巨髋畸形，扁平而增大的股骨头超出