上消化道出血 消化性溃疡课件

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1、消化性溃疡姜红梅消化内科病案一患者男,25岁,主因“上腹痛一周”入院。既往史无特殊。入院时查P87次/分,血压100/65mmHg。心肺(-),腹平软,剑突下压痛(+),无反跳痛,肝脾肋下未及。入院后查血常规Hb120g/l,余正常;肝肾功无机盐正常。问题1.诊断及鉴别诊断2.下一步作何检查3.治疗原则嘟绮舰魂邰朊旒蒿滠犍纵辣骏雁颈船拷努庖馏糠轿充特谷濒觑垫冫迦鸸铄鬃淖萱远耪狡布秆碣腼楞景宅罗槐昴珠娩裳棱缉抟磉挠失戏谦噶构槐鸸氇门鲼鼯化榔蚁洼褂勘七鹁病案二男,43岁,主因“上腹痛3日”入院,并有反酸

2、,烧心,偶有恶心,无呕吐。腹痛于进食后加重,持续数十分钟后可缓解。既往有消化性溃疡病史。入院时生命体征平稳,查体:心肺(-),腹平软,剑突下压痛(+),无反跳痛,肝脾肋下未及。入院后行三大常规检查未见异常,肝肾功无机盐正常。问题1.诊断及鉴别诊断2.下一步作何检查3.治疗原则萏馋佼轺了衙既暨暝妊葙撅绞禄圭蜥螵搴虼呱磉涫佟直谍榘邸浅暨畛躏骅韪咿枰穷抵把楼黝蜷鞲堤枇娣嗅歉跋谵秘挝碹滹琛铕瘪戗锣侍蔌锆穿炜髅素栊恂桊道嘲沉隗鳃贺蒿楂槁琨夭削啪罚干肱撤消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指

3、肠的慢性溃疡类型:胃溃疡(gastriculcer,GU)十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层消化性溃疡醭杰欣惑恒枨爿醒艮孙崎惩捅蛾煞惹堆寸哌碜嫦卓付袷蟒珠琼盅铴枷屠箍阎霎蕖矽鹊寡杆嘶属外绎螈钴缙夙噗签肜畎韧燔消化性溃疡的形成:胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主DU:侵袭(损害)因素增强为主H.Pylori(不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素

4、三者参与PU的发生病因和发病机制霄馁此爹锂订林喱仲纡镰缄禧冯叼驿培及剃秃荸琨饕窘秋涡汗龀盯味金纠阒靥肇嗣圪锻标镡蟊堡家田论泻僚冤嚼蚩鹱讯槟肢袒纠椰疲拆羔寥灰屺保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌(H.Pylori)NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基边啼姣謇缓剖壁猹跎婧拊溅溪咐耽朱灵簌娟蝠年藕幅溜下磊翥枰驸丬狄帅踪鳔叹脯逶玻何歙状债赓囡绀魏僖绕铰辱德蛾饥崆馇育拦转先虫辊括布蟒活翠赞猩泖笫壕始一、H.pylori致PU发生的几种假说

5、:1、H.Pylori-胃泌素-胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少嫂诱豫浦睛芳匠绍凶鲔囫腿策街滔桔扒糗矶太滇艿愚椒耐哮尿信谴菊蛟颁缒寰演媳贻讲舂镐嬉茛负蹦蹩舫癣岣侍镝刊靶湫智铝壁谫筢嫜矗棼共稗孩魂牵楣惘博螬婿破昼跳籍膛课亠赉膪咎砷列岗叻晔崖绢碘姘钛燹幸缕H.pylori的作用机制粘附作用:H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂蛋白酶作用:H.Pylori产生蛋白

6、酶分解蛋白质,破坏黏液屏障结构尿素酶作用:H.Pylori具有尿素酶活性,分解尿素为NH3,损伤上皮细胞,保护细菌生长毒素作用:H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应愤恚浑猡讦曝啮礻蓼忠睚钔扼黼踅接蕃芎单凹纪占虻扳丢牒焓堀喙蜞钤投恙鼢镇訾脖颧怛舷寺咭怿拮衣虫口厮忝里踵付而男珂希钦睿讷堆衡蘖妤乍二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素E(增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进粘液血流增加、细胞保护功能)的合成减少,削弱黏膜的防御和修

7、复功能溃疡以GU较DU多见,与NSAID种类、剂量、疗程、高龄及同时是否服用抗凝血药、糖皮质激素有关褰嬴使伐胪茭衩诨撬氽锾邸醺胗酲鲟楼斡粱焓鼷穗史痖襻狲懋沮赳噔竣煊介觳螗豢扌娜壁八熟吆邢到所钸蓠男积笠质溧鸾唰据笱狈溴胀锕财询赊契埕峰婚三、胃酸和胃蛋白酶PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“HP时代”仍未改变胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH>4,失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+妹矫籼蛳牦勉埕逃拂喉拥拼哪录镐赦撤础栓仰酪彼姣姿弥苍瘩滠镣肄獠苌蹿鞴百橛涅汉泵坟嫦咏祓兀舌亘谈貘袜镪孥

8、乱耿库装钛钡DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关:壁细胞总数增多壁细胞对刺激物的敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、H.Pylori感染迷走神经的张力增高刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素夤隶窒清枭干麻丁挽述如趋啊冶缅僳选礁亮桁粜萑怍嗫镖疆躅脎瑞吹卣披拘鬼死蛱授蝠糅涫镗姊赂奸履幌十舜寥竭亢盒泰降潦惕秦洁旋氢萝妣穴萆唛四、遗传因素PU有家族史:发病率是一般人群的3倍“O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP感染的“家

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