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1、肺炎分类解剖分类：大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎（该患儿为大叶性肺炎）病因分类：细菌性肺炎、非典型肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎（该患儿为支原体肺炎）病程分类：急性肺炎、迁延性肺炎、慢性肺炎（该患儿为急性肺炎）病情分类：轻症肺炎、重症肺炎（该患儿为重症肺炎）重症肺炎诊断标准重症肺炎除呼吸系统症状外，可并发心力衰竭、呼吸衰竭、DIC、超高热、或体温不升、中毒性脑病。(1)腺病毒肺炎或其他病毒性肺炎有继发细菌感染者；或细菌性肺炎交叉感染病毒。 (2)呼吸极端困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，X线检查示大片状阴影者
2、。 (3)有心力衰竭、呼吸衰竭、脑病、微循环障碍及出现休克或（和)DIC任何一项者。 (4)并有脓胸、脓气胸或(和)败血症、中毒性肠麻痹者。 (5)有多器官功能衰竭者。(1)、(2)项为基本条件，再加上(3)、(4)、(5)项中任何一项者，即为重症肺炎。重症MPP诊断标准目前国内尚无儿童重症MPP的统一诊断标准,俞珍惜，刘秀云，江载芳等结合国内儿童重症CAP诊断标准及小儿危重病例评分指标将符合下列标准中前3条中的任意2条和(或)后2条中任意1条作为重症MPP的诊断标准。（俞珍惜，刘秀云，江载芳.儿童重症肺炎支原体肺炎急性期的相关因素分析.实
3、用儿科临床杂志，2011，26（4）：246-249）在确诊MPP基础上出现:(1)明显气促或心动过速判断标准:<1岁,呼吸频率≥50次/min，心率≥150次/min;1~5岁,呼吸频率≥40次/min，心率≥140次/min;>5岁,呼吸频率≥30次/min,心率≥120次/min),伴或不伴动脉血压下降(收缩压≤9.975kPa)、三凹征及发绀等。(2)有效应用大环内酯类药物1周以上无效(持续腋温≥38.5℃或肺部影像学无好转甚至进展),或持续发热时间超过10d。(3)胸部影像学表现为大片状致密影,占据一个肺段或肺叶以上范围,可累及单
4、叶或多叶病变。(4)出现胸腔积液、肺不张、肺坏死/肺脓肿等肺内并发症。(5)出现严重低氧血症[pa(O2)<7.98kPa]或并其他系统严重损害（中枢神经系统感染、心力衰竭、心肌炎、消化道出血、明显电解质/酸碱平衡紊乱等）。重症MPP预警因素发病年龄、大环内酯类药物应用开始时间、CRP、ESR及LDH5个独立相关因素值作为诊断界点。FIB和D-二聚体也可能是重症MPP的相关因素FIB主要由肝脏合成,也是一种应激性蛋白,其增高往往是非特异性的,在机体受伤或有炎症时其血浆水平可成倍提高,但当患儿合并低蛋白血症或纤溶亢进时,则可出现不增甚至下降,
5、经统计学分析也未能成为独立相关因素,但重症组FIB和D-二聚体水平较对照组明显升高,差异均有统计学意义。可能是重症MPP的相关因素。MPP患儿D-二聚体增高的原因：1.D-二聚体是纤维蛋白降解产物的最小片段，是交联纤维蛋白的特异性降解产物，可以提示活动性纤溶的存在，是直接反应凝血酶和纤溶酶生成的理想指标。2.当MPP病情严重时，局部出现缺氧、缺血和酸中毒,，加上病原体及其毒素的直接侵犯,使血管内皮细胞发生损伤，胶原暴露，激活凝血系统，形成高凝状态，从而形成微血栓，同时机体内的纤溶、激肽和补体系统也相继被激活，在FIB转变为纤维蛋白后纤维蛋白
6、交联和交联纤维蛋白降解的过程中可出现D-二聚体水平升高。因此D-二聚体水平升高可反映MPP的严重程度。发病机制陈志敏等分析认为MPP的发病机制：(陈志敏等.肺炎支原体肺炎的再认识-从发病机制到临床治疗的探讨.中国实用儿科杂志2012，27(4):253-256)1.上皮细胞吸附与直接损害。一般认为MP不侵入上皮细胞，主要依靠其顶端的特殊结构尤其是P1黏附蛋白与呼吸道上皮细胞表面的各种受体结合，牢固吸附于宿主细胞表面，逃避黏膜纤毛的清除作用及吞噬细胞的吞噬。附着能力越强、致病性越强。MP可分泌细胞毒素直接损伤宿主细胞。2006年Kannan等
7、首次报道MP相关致病因子MPN372，其N末端含有ADP-核糖基化氨基酸序列，它的结构与百日咳毒素的S1亚单位类似，命名为社区获得性呼吸窘迫综合征（CARDS）毒素2.支原体血症Daxboeck等对29例MP感染致CAP患儿的血清进行实时PCR技术与常规PCR技术的检测研究显示，实时PCR检出15例阳性（52％），说明支原体血症客观存在。随后的一些研究发现MP可侵入肺外组织，因而推测在某些个体，MP可能直接穿过受损的上皮细胞间隙进入血液，并随血流被动转运到远处器官引起肺外表现。3.免疫损伤机制MP诱发的免疫反应复杂，涉及面广，可能通过细胞免
8、疫、体液免疫及各种免疫细胞及细胞因子产生免疫损伤，具体机制目前尚不明确。MP抗原与人体多种组织器官存在部分相同抗原，在感染过程中可出现脑、肺、肝、肾、红细胞膜、心肌细胞等的自身抗
