重症医学科简介课件

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黔西南州中医医院重症医学科韦海涛2012.06重症医学科简介 1.重症医学科发展简史2.重症医学科收治范畴3.如何识别危重症病人 重症医学科发展简史ICU的英文全称是IntensiveCareUnit，中文名称是重症监护室、重症监护病房、加强治疗病房等，香港及广东地区多称为深切治疗部。ICU的特点是患者病情危重，医疗设备高端、贵重，医护人员专业性强，处理急危重症的能力强。与之相关的则是高昂的医疗费用。生命指征的监护，呼吸机、人工肾，以及抗生素、维持生命基本参数药物的使用是ICU的核心技术。ICU的专业性和综合性都比较强，它整合了麻醉、内科（尤其是呼吸科、心内科、神经内科、泌尿内科）、外科、护理等多个专业的高端技术。 重症医学科发展简史在ICU的发展历程中充分体现了多学科综合的特点。1863年，南丁格尔结合自己的体会，首先提出术后病人应放在一个特定的场所进行康复治疗，这是最早的关于ICU的设想。1923年，Dandy在美国为脑外科病人开辟术后恢复室。1930年Kirschner在德国创建手术恢复室与ICU混合型病房。第二次世界大战期间，在欧洲以及军队中逐步建立起创伤单位。如休克病房、烧伤病房。1952年丹麦哥本哈根发生脊髓灰质炎大流行，并发呼吸衰竭的患者大量死亡，人工气道持续的手法通气及后期Engstrom呼吸器的应用，使病死率由87%下降至40%以下，随后多家医院相继开设了ICU，并激发了危重病医学的崛起，这是医学发展史上的一个里程碑。1972年，美国在28位医师的倡导下创立了危重病医学学会（SCCM），旨在建立一个有自己的临床实践方法、人员培训计划、教育系统和科研研究的、独立的临床和科研的学科，逐步提出并完善了以血流动力学、组织氧代谢监测为基础的高级生命支持治疗措施。1980年在日本和菲律宾的倡导下成立了西太平洋危重病医学会(WPACCM)。1982年欧洲成立了欧洲危重病医学会（ESICM）。并对危重病医学所涉及各种复杂临床病症，如脓毒症（Sepsis）、多器官功能障碍综合征（MODS）等，从基础到临床，提出了一些新认识和可行的干预措施。这些都标志着危重病医学作为一门新兴的学科跻身于当今医学科学之林。 重症医学科发展简史中国的重症监测病房(ICU)发展起步较晚，1970年以后北京、天津的一些医院创建了“三衰病房”、“集中观察室”等治疗危重病的单元，已经逐渐开始实现将危重患者集中在专门设立的区域或病房内集中管理的发展模式。1982年，曾宪九教授、陈德昌教授在中国医学科学院北京协和医院建立了国内第一张现代意义的ICU病床。1984年北京协和医院正式建立加强医疗科（危重病医学科）。2002年，我国SARS的大流行，许多重症病人的成功救治大大促进了我国重症医学科的发展。1997年中国病理生理学会危重病医学专业委员会成立，2005年3月，中华医学会重症医学分会成立，这些均为进一步确立中国危重病医学学科地位以及持续快速发展注入了新的活力。 重症医学科发展简史卫生部颁布的三级医院等级评审标准的出台，极大地促进了中国危重病医学的发展，国内大医院相继建立了ICU，根据中国医疗体制特点，较多建立以抢救为主的综合性或中心ICU，将涉及多个学科的危重患者放在同一个医疗单位进行监护抢救。2009年1月19日，卫生部关于在《医疗机构诊疗科目名录》中增加“重症医学科”诊疗科目的通知中，对开展“重症医学科”诊疗科目诊疗服务的医院、医师等问题，都作出规定。随着各专业学科的快速发展，在大型医院，由于危重患者数目多，一些专科ICU亦相继建立和发展，如外科ICU（SICU）、内科ICU（MICU）、冠心ICU（CCU）、急诊ICU（EICU）、婴幼儿重症监护治疗病房（IICU）等等。 重症医学科收治范畴（一）急性、可逆、已经危及生命的器官或者系统功能衰竭，经过严密监护和加强治疗短期内可能得到恢复的患者。（二）存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过严密的监护和有效治疗可能减少死亡风险的患者。（三）在慢性器官或者系统功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过严密监护和治疗可能恢复到原来或接近原来状态的患者。（四）其他适合在重症医学科进行监护和治疗的患者。慢性消耗性疾病及肿瘤的终末状态、不可逆性疾病和不能从加强监测治疗中获得益处的患者，一般不是重症医学科的收治范围。------摘自《重症医学科建设与管理指南》 重症医学科收治范畴外科系统：①各种复杂、大型或高危手术后；②严重复合伤、多发伤；③重型颅脑损伤④重症急性胰腺炎 重症医学科收治范畴内科系统：①多器官功能障碍综合征（MODS）②急慢性呼吸衰竭、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等需行呼吸管理和（或）呼吸支持者；③严重心功能不全，急性心肌梗塞；④急性肾功能不全或衰竭；急性肝功能不全或衰竭；消化道大出血；⑤糖尿病酮症酸中毒昏迷，高渗性昏迷；高血压危象；甲状机能亢进危象、甲状腺机能减退危象；肾上腺危象； 重症医学科收治范畴内科：⑥严重休克；心肺脑复苏（CPCR）后；   ⑦严重感染、败血症、菌血症，各种疾病所致的全身炎症反应综合症；   ⑧严重水、电解质、酸碱平衡紊乱；   ⑨急性弥漫性血管内凝血（DIC）；   ⑩急性药物、毒物、CO中毒，虫蛇咬伤者、淹溺、中暑、电击伤者等。 外科术后并发呼吸功能不全外科术后呼吸功能改变的表现：1.呼吸中枢调节的改变：-----肺泡低通气原因：早期主要为麻醉药物和方法影响，后期主要受阿片类镇痛药物影响。麻醉药物不仅明显减少肺泡通气，而且使呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应明显减低。亚麻醉量的吸入性麻醉就能使呼吸中枢对酸中毒的反应性降低50%以上。因此，术后麻醉药物的残余效应直接影响肺泡通气量和呼吸中枢的敏感性。阿片类镇痛药抑制呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应，减少肺泡通气，导致二氧化碳潴留，同时可导致呼吸方式改变，抑制周期性叹息呼吸，促进肺不张发生。吗啡对呼吸的抑制至少7小时。麻醉、肌松、镇静药物的残余效应，使术后近期一段时间内易出现低通气倾向，而舌根后坠、气道分泌物潴留及声门水肿等上呼吸道梗阻因素常加重通气不足，使患者容易发生意外。低通气问题主要发生在术后12小时内，为术后恢复期需注意的问题。 外科术后并发呼吸功能不全2.肺机械特征的改变---限制性肺功能改变全麻及胸腹部手术后肺机械征改变主要是限制性肺功能改变。表现为功能残气量和肺活量明显降低，潮气量降低，最大吸气量和呼气流速降低，呼吸浅快和死腔通气量增加。功能残气量减低可能因素：1）吸气及呼气肌肉活动改变，特别是系旗舰张力消失，肺弹性回缩力增加，使呼吸系统顺应性降低，2）小气道关闭引起气体闭陷和不张，3）腹压增高使横隔向头侧移位4）胸廓横切面积减少，胸腹血容量增加。5）麻醉期间及术后吸入纯氧或高浓度的氧，可发生吸入性肺不张等，可引起功能残气量的降低。 外科术后并发呼吸功能不全3.气体交换的改变---低氧血症第一阶段：麻醉和手术结束即刻产生的早期低氧血症，可持续至术后2小时。主要与麻醉残余效应引起肺泡低通气、弥散性缺氧、肺内分流等有关，也与心排血量下降、寒战所导致氧耗增加有关。第二阶段：持续存在的后期低氧血症，科持续2周仍不完全恢复。主要与心肺功能异常有关，也与手术类型有关。如胸部及上腹部手术。另外，阿片类镇痛药、腹胀、卧床等因素也影响患者呼吸功能。如伴都PCO2升高，提示呼吸肌储备能力耗竭。 外科术后发生低通气的防治措施1.麻醉镇痛药物的拮抗剂短效的阿片类镇痛药物的拮抗剂—纳洛酮0.2-0.4mg静推，如呼吸抑制症状有改善，可反复多次使用。如无效，应行呼吸机辅助通气。2.肌松剂的拮抗剂---新斯的明1mg，静推，有降低心率、分泌物增加的缺点。3.术后辅助呼吸由于麻醉药物的残余效应常导致患者意识状态波动较大，加之手术创伤、疼痛的打击，常使患者在术后12小时内不能获得满意的休息。对于呼吸循环很脆弱的患者，术后早期的低氧血症和肺不张常常是不能耐受的，因此，提倡在术后早期给予呼吸机支持和充分的镇静镇痛，一般为术后6—12小时，以利于麻醉恢复。改善功能残气量降低和肺不张，防止肺间质水肿，就在低氧血症，帮助患者渡过危险期。 多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能衰竭（MOF）慨念器官功能障碍综合征(MODS)又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。 多器官功能障碍综合征（MODS）病因1、各种严重感染引起的脓毒症；2、严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；3、各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；5、合并脏器坏死或感染的急腹症；6、输血、输液、药物或机械通气；7、患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。 多器官功能障碍综合征（MODS）临床类型1、原发性MODS是指某种明确的损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本身引起，在损伤早期出现，如严重创伤，直接肺挫伤导致急性呼吸衰竭，横纹肌溶解可导致急性肾衰，大量出血可导致凝血功能异常。2、继发性MODSMODS并非损伤的直接后果，二十SIRS引起的自身性破坏关系密切，异常的炎症反应继发性造成远隔器官的功能障碍，所以，继发性MODS与原发损伤之间存在一定的间歇期，易合并感染。在继发性MODS中，SIRS是器官功能损害的基础，全身性感染和器官功能损害是SIRS后继过程。损伤–SIRS—全身性感染–MODS就构成一个连续体，继发性MODS是该连续体造成的严重后果。 MODS病理生理机制正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期）均可导致MODS。可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。 MODS病理生理机制感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。炎症细胞激活和炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症反应失控的3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学说 MODS病理生理机制炎症细胞激活炎症的异常持续反应组织细胞缺血肠道屏障衰竭及内皮细胞损伤毒素和细菌移位 MODS诊断标准1.循环SBP小于90mmHg,并持续1小时以上，后需要药物支持才能使循环稳定。2.呼吸急性起病，氧合指数≤200mmHg（不论是否使用PEEP），胸片检双肺侵润，PAWP≤18mmHg或无左方压升高的证据。3.肾脏血肌酐＞177umol/L伴少尿或多尿，或需要血液净化治疗。4.肝脏血胆红素＞34.1umol/L，并有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或已经出现肝性脑病。5.胃肠上消化道出血,24小时出血量＞400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔。6.血液血小板＜50*109/L或降低25%，或出现弥散性血管内凝血。7.代谢不能为机体提供所需要的能量，糖耐量降低，需要用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力等表现。8.中枢神经格拉斯哥评分＜7分。 MODS治疗原则1.积极控制原发病是治疗MODS的关键。2.改善氧代谢和纠正组织缺氧纠正组织缺氧是MODS重要的治疗目标。3.代谢支持与调理器官及组织细胞的功能维护和组织修复有赖于细胞得到适当的营养底物，机体高分解代谢和外源性营养利用障碍，可导致或进一步加重器官功能障碍。4.免疫调节免疫调节治疗，抑制SIRS，有可能阻断炎症反应的发展，成为MODS病因治疗的重要方面。 如何识别危重病人正确识别危重病人的重要性危重病情正确的识别与判断是临床护理首要工作护士应在病人病情变化的第一瞬间识别判断轻、中、危程度对危重病人早识别、早重视，早抢救，早告知。提高抢救存活率，同时减少医疗纠纷。国外文献报道85%的危重病人是由护士发现，并进行呼叫。院内急救小组：经过危重监护培训的1名医生，1名护士组成的。24小时值班，负责全院的急救任务。 如何识别危重病人濒死指征最危重的病人，应立即给氧，开放静脉的抢救措施，应反应迅速。判断指征血压测不到或只在某处听到一下，如60/0；脉搏消失或极微弱；呼吸慢而不规则、双吸气、长吸气及淹气样呼吸；瞳孔散大、居中及对光反应消失。 需紧急抢救指标一、气道：气道阻塞，呼吸窘迫二、呼吸：呼吸频率>30次/分或<6次/分；氧饱和度<90%；不能说话三、循环：血压<90mmHg,心率>130次/分，四、神经：意识下降；意识混乱；反复抽搐；五、其他：被关注的病人；疼痛不止；治疗无效；不能及时得到急救；大多数危重病，经初始观察就可确定，如昏迷、休克。另一类病人，貌似“轻症”，最后死亡，称为“潜在的危重病”，对此，护士应加深认识。识别危重症—临床表现＋评分 呼吸——第一生命指征由于成人在静息状态下，每天约有10000L气体进出呼吸道，肺具有广泛的呼吸面积，成人总呼吸面积约100m2，有大量毛细血管，有大量血管内皮细胞，各种炎症介质作用于内皮细胞，首先引起呼吸的改变，所以呼吸是最敏感的生命指征肺是全身最大的静脉滤器2/3危重病人有呼吸异常。 呼吸——第一生命指征由于成人在静息状态下，每天约有10000L气体进出呼吸道，肺具有广泛的呼吸面积，成人总呼吸面积约100m2，有大量毛细血管，有大量血管内皮细胞，各种炎症介质作用于内皮细胞，首先引起呼吸的改变，所以呼吸是最敏感的生命指征肺是全身最大的静脉滤器2/3危重病人有呼吸异常。 呼吸异常极危指征不规则或浅慢；RR>40次/分或<5次/分；SaO2<85%（吸氧浓度>35%）。危重表现端坐呼吸，紫绀、大汗淋漓；呼吸时抬头耸肩，辅助呼吸肌参与呼吸，语不成句或说话不能；有奇脉，颈静脉怒张，三凹征。极危疾病严重气道阻塞；张力性气胸；濒死性哮喘；严重肺水肿。 脉搏氧饱和度的临床意义脉搏氧饱和度检测是一项简便、有效的监护方法，但应明白其临床意义，应熟悉氧饱和度与氧分压的关系。血氧分压血氧饱和度接近6090%<5080%<4070%极低氧饱和度（<70%）－濒死 氧合指数氧合指数=PaO2/FiO2急性肺损伤＜300ARDS＜150在吸氧情况下，氧饱和度最好在95%以上(COPD除外） 休克是常见危重急症，应随时注意识别。表现：四肢厥冷，冷汗，指压痕，呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。发现愈早，预后愈好。强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局 腹胀不令人注意的症状“气胀”：胃肠功能衰竭，是多脏器功能衰竭的一部分“水胀”：腹腔积液，常见于坏死性胰腺炎，宫外孕，腹膜炎胃肠功能衰竭，是比呼吸循环衰竭更难处理的危重症 血液病危象HB<30g/L：易引起急性左心衰竭；WBC<1.0×109/L：易发生败血症;WBC>100.0×109/L：见于急性白血病，易发生颅内出血；PLT<10.0×109/L：易发生严重出血，特别是伴有黏膜出血，如鼻出血，口腔、眼结膜出血，病情更为严重，易发生脑出血； 血液病危象皮肤出血倾向出血点（<2mm）紫癜（2-5mm）瘀斑（>5mm）前两者表示血管与血小板疾患，而后者是凝血机制障碍（DIC） 序贯性脏器功能衰竭常见高龄（>80岁）病人，初来诊时病情并不严重，但逐步进展，最后死亡例：入院时可能仅是肺部感染，但随之心力衰竭、呼吸衰竭或肾功衰竭，接踵而来，其原因是老年病人有多器官功能障碍，一旦有诱发因素，则全面崩溃。高度重视高龄患者 危重病症可归纳为1.气道：气道阻塞；鼾声；喉鸣音2.呼吸：呼吸急促（25-30次/分或以上）；呼吸减慢（<6次/分）；端坐呼吸；氧饱和度<90%；不能说话；紫绀；哮鸣音*3.循环：血压<90mmHg,；心率>130次/分；胸痛伴背痛；心脏明显扩大；4.消化：腹胀；上腹痛；黄疸；腹痛伴背痛； 危重病症可归纳为5.泌尿：少尿或无尿；6.血液：三系减少；瘀斑；出血不凝；针眼出血；7.神经：意识下降；意识混乱（烦躁）；反复抽搐；8.其他：被关注的病人；疼痛不止；治疗无效；不能及时得到急救； 感谢您的聆听