最新儿科急肾炎版课时2016ppt课件

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1、急性肾小球肾炎（AcuteglomerulonephritisAGN）温州医科大学附属儿童医院杨宇真患儿，男，10岁，因“浮肿、尿红三天”入院，伴尿量减少，同时有头痛、头昏。病前两周有发热、咽痛病史。体检：BP140/100mmHg，眼睑颜面、下肢轻度紧张性水肿，心肺（—），腹软，肝肋下2.0cm，移动性浊音阳性。尿常规：RBC4+，Pro2+。思考:1.初步诊断?2.应做那些进一步检查明确诊断?3.诊断依据及鉴别诊断。定义广义：急性肾炎综合征一组病因不同的肾小球疾病病理特征：弥漫性肾小球免疫

2、性炎症临床表现：急性起病，血尿、水肿、高血压等狭义：急性链球菌感染后肾小球肾炎,最常见，占90%.急性链球菌感染后肾小球肾炎acutepoststreptococalglomerulonephritisAPSGN定义链球菌感染后引起的病理特征为弥漫性肾小球免疫性炎症；临床表现为急性起病，以血尿、水肿、高血压等为特点的肾小球疾病。流行病学年龄：学龄前及学龄期5-14岁多见，2岁以下罕见性别：男多于女，2︰1发病季节：一年均有散发，冬末初春、夏末初秋好发病　因Ａ组β溶血性链球菌（streptococusB）

3、“致肾炎菌株”菌壁上M蛋白内链球菌素(endostretocin)和致肾炎菌株协同蛋白(nephritisstrainassociatedprotein)引起的抗原抗体免疫复合物炎症性疾病。依据：（1）肾炎起病前先有链球菌感染史（2）没有链球菌直接侵犯肾脏的证据（3）患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物，血中补体成分下降（4）在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积发病机理免疫复合物型肾小球肾炎(Ⅲ型变态反应、旁路途径激活补体)循环免疫复合物学说原位免疫复合物学说自身免疫学说抗肾抗体型肾炎(交

4、叉抗原性）发病机理抗原+抗体免疫复合物激活补体肾小球基底膜免疫炎症反应毛细血管内增生性肾炎肾小球基底膜损伤毛细血管腔变窄、闭塞GFR下降钠水潴留水肿少尿高血压循环充血氮质血症尿毒症血尿蛋白尿球管失衡12病　理外观：大，表面光滑光镜：毛细血管内增生性肾炎（内皮及系膜细胞增生,炎性细胞浸润），肾间质、肾小管病变不明显免疫荧光：IgG、C3沿基底膜沉积电镜：基底膜上皮侧有“驼峰样”电子致密物沉积临床表现临床表现轻重悬殊轻者—无症状镜下血尿重者—急性肾功能衰竭1.典型病例2.危重病例3.非典型病例典型病例-1归

5、纳成12个字：前驱感染、急性病程、三大主征前驱感染：上呼吸道感染、皮肤感染无症状间歇期：呼吸道感染1-2周皮肤感染2-4周急性病程：急性起病，1-2周临床症状消失三大（主要）病征：血尿、水肿、高血压典型病例-21.血尿(hematuria)：几乎所有病人均有，50-70%为肉眼血尿血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关肉眼血尿1～2周后消失转为镜下血尿镜下血尿持续1～3月，少数可以持续１年典型病例-32.水肿(edema)：70%以上水肿呈非凹陷性（紧绷性），晨重暮轻，组织疏松部位明显，同时伴尿量明显减少。少尿

6、：24小时尿量学龄期<400ml、学龄前期<300ml无尿：尿量﹤50-100ml/24h发病1~2周左右，尿量增加，水肿消退典型病例-43.高血压(hypertension)：30-80%，表现为头痛、头昏学龄期：﹥130/90mmHg学龄前期：﹥120/80mmHg一般为轻或中度增高1～2周后随利尿消肿降至正常危重病例-11.严重循环充血：（circulatorycongestion）临床表现：咳嗽、胸闷、气急、不能平卧、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等类似左、右心衰样症状。水钠潴留、血容量扩张、肺水

7、肿危重病例-22.高血压脑病：（hypertensivecephalopathy）发生于血压急剧上升时，血压140/90mmHg以上，往往达160/110mmHg，并突然出现剧烈头痛、呕吐、视物模糊、惊厥、昏迷之一。在全身高血压基础上，脑内阻力增加,小血管痉挛导致脑缺氧、脑水肿引起危重病例-33.急性肾功能衰竭：（acuterenalfailure）临床表现：少尿或无尿、高血钾、代谢性酸中毒、氮质血症等三大危重病症发生于病初（1-2周内），严重循环充血和高血压脑病发生于明显少尿和水肿的基础上，应及时、正

8、确处理，若处理不当可致死亡！非典型病例无症状性：表现轻微尿异常，无水肿、高血压等临床症状肾外症状性：尿改变轻微，但水肿、高血压明显肾病综合征性：有肾病综合征“三高一低”表现易误诊，诊断有赖于前驱感染史、病情的转归及实验室检查辅助检查-1尿常规：变形红细胞、蛋白、白细胞、管型、　　　尿液浓缩血常规：血红蛋白轻度下降，白细胞可增加血沉：增快，2～3月恢复免疫血清：ASO升高，3-6月恢复；补体CH50、C3下降，6-8周恢复是诊断的特异性指标血