钾代谢障碍（（临床医学专业））课件

《钾代谢障碍（（临床医学专业））课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第二节钾代谢障碍一、正常钾代谢钾是体内重要的阳离子之一，正常人体内钾含量约为50-55mmol/Kg（一）钾的体内分布90%细胞内：140—160mmol/L1.4%细胞外液：4.2±0.3mmol/L7.6%骨钾1%跨细胞液（消化液）（二）钾的生理功能1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（-SH）酶的激活剂；糖原合成,钾进入细胞内，分解时则释出；蛋白质合成,钾进入细胞,反之。2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细胞膜静息电位的物质基础.3、调节细胞内,外液的渗透压和酸碱平

2、衡。食物摄入钾血清细胞内液占钾总量的2%尿排出粪、汗排出90%3.5-5.5mmol/L（三）正常的钾代谢临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱，其临床表现往往与原发病混淆，故易被忽略，如不及时处理则会延误诊治，加重病情，甚至危及生命。钾代谢紊乱细胞内钾变化血清钾变化细胞内钾↑，无明显影响。细胞内钾↓，代谢障碍。低钾血症高钾血症严重影响钾代谢障碍分为低钾血症和缺钾高钾血症二、低钾血症和缺钾（Hypokalemia,potassiumdeficiency）低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L；缺钾指细胞内钾和机

3、体总钾量的缺失。（1）钾摄入不足消化道梗阻、昏迷患者胃肠道手术后禁食神经性厌食节食减肥的正常人每日摄入少于20-30mmoL/L一周左右—低钾血症1、原因和机制1)经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压及肠瘘等患者，一方面消化液丢失失钾；另一方面消化液丢失血容量醛固酮肾失钾。（2）钾丢失过多——主要原因2）经肾过度丢失利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。机制：远端流速↑利尿后血容量↓，引起继发性醛固酮分泌↑盐皮质激素过多：见于原发或继发的醛固酮。各种肾疾患：如肾盂

4、肾炎，急性肾功能不全多尿期，钾的排出增多。肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病或药物引起的肾损害。分为：Ⅰ型又称远曲小管性酸中毒,由于远端小管泌H+障碍和K+-Na+交换增加，尿钾排出增多；Ⅱ型又称近曲小管性酸中毒,是近曲小管重吸收K+障碍所致。Mg2+缺失：缺镁时，髓袢升支肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活，K+重吸收。3)经皮肤丢失大量出汗丢失大量的钾，没有及时补充可引起低钾血症。（3）细胞外的钾转入细胞内：该类原因只引起低钾血症，不引起缺钾。细胞碱中毒时的血液[H+]↓，PH↑H+H+[H

5、+]↑调节血液酸碱平衡K+K+低钾血症1）碱中毒2）过量胰岛素使用：①激活Na+-K+-ATP酶的活性，使细胞外钾转入细胞内；②促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。3）β-肾上腺素能受体活性增强如-受体激动剂,肾上腺素,咳喘灵等可通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞外钾内移。胰岛素甲状腺素β-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)Na+—K+—ATP酶活性细胞摄取K+↑4）某些毒物：如钡、粗制棉籽油中的棉酚等中毒,可引起钾通道阻滞，K+自细胞外出受阻。5）低钾性周期性麻痹：是少见的常染色体

6、显性遗传病，发作时出现低钾血症,骨骼肌瘫痪，并从肢体远端向躯干逐步发展，不经治疗可自行缓解，严重时可引起呼吸肌麻痹。2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、β受体激动剂+低钾血症碱中毒H+↓KK蛋白2、对机体的影响（1）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓心肌兴奋性↑1）．兴奋性↑2）．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓3）．自律性↑低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内钾外流比正常

7、慢，而Na+内流相对加速自律性4）．收缩性↑低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑慢性严重低钾收缩性↓低钾血症心肌四性变化心电图改变T波后明显u波S-T段压低低钾血症或缺钾时的特征性表现心脏功能的损害心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速等。（2）骨骼肌1）．肌无力→弛缓性麻痹①血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力②血清

8、钾浓度<2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹机制：骨骼肌细胞兴奋性↓急性低钾血症：[K+]e/[K+]i减小,由于[K+]e减小,使Em负值增大出现超极化，使Ｅm至Et的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹称为超极化阻滞。2）．骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L)肌肉运动胞内钾不能释出缺血缺氧性肌痉挛糖原合成↓代谢障碍骨骼肌溶解（3）　胃肠道平滑肌肌无力→麻痹肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）肠道运动↓