胰腺炎疾病查房ppt课件

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1、急性胰腺炎台州第一人民医院胰腺横卧于第1-2腰椎前方,前面被后腹膜所覆盖,全长约17-20cm,宽3-5cm,厚1.5-2.5cm,分为头、颈、体、尾四部一、解剖主胰管(Wirsung管)直径约2-3mm,约85%的人与胆总管汇合形成共同通路,开口于十二指肠乳头(Vater乳头)副胰管(Santorini管),一般较细而短,单独开口于十二指肠。胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。1、胰腺外分泌:胰液,PH:7.4-8.4,分泌量每日约750-1500ml,胰液中含大量水以外,还有无机成分和有机成分。无机成分:胰液中主要的阳离子:Na+、K+主要的阴离

2、子:HCO3-、CL-有机成分:主要是蛋白质,由多种消化酶组成:淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶(胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等)二、生理2、胰腺内分泌:源于胰岛,在胰体尾部较多。A细胞产生胰高糖素B细胞最多,产生胰岛素D细胞产生抑生长激素D1细胞产生胰血管活性肠肽F细胞产生胰多肽是指胰腺及其周围组织被其分泌的消化液自身消化的化学性炎症反应,急性胰腺炎不仅是胰腺局部的炎症病变,而且是涉及多个脏器的全身病变。三、定义胰腺炎(AP)分类轻症胰腺炎(MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反

3、应良好。重症胰腺炎(SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且出现局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿),器官衰竭等并发症。五、分类六、症状体征1.腹痛(abdominalpain):上腹正中或偏左,有时呈束带状,放射至腰背部;持续性刀割样剧痛、阵发性加重;与体位、饮食有关(屈曲位减轻,进食后加重);不易为止痛药缓解2.恶心和呕吐(nauseaandvomiting):早期呈反射性;晚期呈溢出性、持续性吐后疼痛不缓解3.腹胀(abdominaldistention):严重腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻(paralyticileus)腹胀进行性加

4、重是本病特征之一也是病情加重之征兆4.腹膜炎体征:◆全腹压痛(tenderness)、反跳痛(reboundtenderness)、肌紧张(musculartension),以中上腹或左上腹为甚◆移动性浊音(shiftingdullness)(+)◆肠鸣音减弱(hypoactivebowelsounds)或消失5.休克、多系统器官功能衰竭:休克:AP早期主要死因肺衰:出现最早、死亡率最高肾衰:出现时间和死亡率仅次于肺衰6.其它:发热、黄疸Cullen征、Gray-Turner征(脐周、腰部蓝棕色瘀斑)脱水、代谢性酸/碱中毒、血钙↓、血糖↑等Gre

5、y-Turner征Cullen征实验室检查一、胰酶的测定:血清淀粉酶在发病3小时内升高,24小时达高峰,5天后逐渐降至正常>5000U/L(Somogyi法)有诊断价值。尿淀粉酶24小时才开始上升,48小时达高峰,下降较缓慢,1-2周恢复正常,>3000U/L(Somogyi法)有诊断价值。淀粉酶测定不一定成正比严重的坏死性胰腺炎,由于严重的腺泡破坏,淀粉酶生成减少,血、尿淀粉酶值反而不升高。二:生化检查:血钙下降,主要与脂肪坏死后释放的脂肪酸与钙离子结合形成皂化斑有关;血糖升高,系高血糖素代偿性分泌增多或胰岛细胞破坏、胰岛素分泌不足有关;血气分

6、析指标异常等七、实验室检查CT表现影像学检查:腹部B超腹部的CT⑴禁食、胃肠减压⑵抗胰酶疗法⑶营养支持⑷抗休克、纠正水电解质、酸碱紊乱⑸解痉止痛:杜冷丁、阿托品、硫酸镁,禁用吗啡(6)抗菌素应用⑺中药等八、非手术治疗手术治疗1.冲洗腹腔,松动胰腺周围,清除坏死组织。2.放置多根冲洗,引流管,必要时创口敞开引流。3.去除胆道下端梗阻结石,胆道引流,空肠造瘘术。并发症治疗1、腹腔脓肿:腹腔穿刺或者脓液引流。2、ARDS:激素、利尿剂,必要时气管插管、切开,机械通气。3、急性肾功能衰竭:早期及时进行透析治疗。,病史汇报(一)患者,男性,68岁;因“持续

7、性上腹痛5小时”。入院。患者5小时前无明显诱因出现上腹部疼痛,持续性,较剧,阵发性加剧,向腰背部放射,伴恶心,无呕吐,到黄岩中医院就诊,查血淀粉酶升高,考虑“胰腺炎”,转我院就诊,急诊拟“急性胰腺炎”收住入院。入院查体入院体检:痛苦貌,睑结膜无苍白,皮肤巩膜无黄染,腹平软,上腹部及右侧腹部压痛,反跳痛不明显,肠鸣音5次/分辅助检查:2011-9-10:黄岩中医院:血淀粉酶1036U/L,全腹CT报告:胆囊增大,右中腹部小点状高密度影2011-9-11:本院血常规WBC11.1×10E9/L,N90.1%,Hb128g/L,急诊生化血糖10.31m

8、mol/L,其余未见明显异常,血淀粉酶1200U/L病史汇报二个人史个人史:生长于原籍,文盲,农民,否认外地长期居留史,否认疫区、疫源、

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