流行性脑脊髓膜炎精要课件

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1、流行性脑脊髓膜炎Epidemiccerebrospinalmeningitis三〇二医院张敏概述流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）简称流脑。是由脑膜炎奈瑟氏双球菌引起的急性化脓性脑膜炎。临床特点为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑、颈项强直等脑膜刺激征。严重者可有败血症休克和脑实质损害。多发于冬春季节脑脊液呈化脓性改变病原学脑膜炎奈瑟菌（Neisseriameningitidis），G-双球菌，0.6-0.8μm，有荚膜，无芽胞，不活动，专性需

2、氧，营养要求较高，在血液琼脂或巧克力培养基上易生长。病原学脑膜炎奈瑟菌的主要抗原有：血清群特异性荚膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖和菌毛抗原。按荚膜多糖抗原的不同分为A、B、C、D、X、Y、Z、W135、29E、H、I、K和L13个血清群。A、B、C群90%以上。其中B群2型致病力最强。脂多糖(LPS，内毒素)由O-多糖侧链、核心多糖和类脂A组成病原学人是本菌唯一的天然宿主。本菌对寒冷、干燥、湿热、阳光、紫外线均敏感，低于35℃、50℃以上或一般的消毒剂处理即死亡。含自溶酶，不及时接种易溶解死亡。病原学细菌

3、分离部位：病人、带菌者的鼻咽部病人的血液、脑脊液、皮肤瘀点中多存在于中性粒细胞内流行病学传染源带菌者和病人病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。人群带菌率超过20%时有流行可能，带菌者作为传染源的意义更大。传播途径飞沫空气传播因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳等对2岁以下婴儿有重要意义。人群易感性任何年龄均可发病，6个月至2岁发病率最高。新生儿少见。带菌者及病人在感染后获得群特异性抗体，但带菌者抗体效价较低，

4、只能保护机体免于发病，不能防止再感染。流行病学特征11月份至次年3、4月份达高峰。由于易感者积累，通常每3～5年小流行，8～10年大流行。以往流行菌株以A群为主，1984年后B群和C群有增多的趋势。以5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿的发生率最高。人群感染后仅约1%出现典型临床表现。流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，上呼吸道病毒感染等有关。发病机理病原菌自鼻咽部侵入人体，病情的轻重取决于机体防御功能和细菌毒力和数量。1.机体免疫力强，消灭病原2.机体免疫力不足，病原在鼻咽繁殖3.

5、机体免疫力低下及病原毒力强，菌血症、败血症、脑膜炎。上呼吸道感染败血症脑膜炎发病机理1细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素。全身的施瓦茨曼（Shwartzmen）反应激活补体，血清炎症介质增加，产生循环障碍和休克。早期激活凝血系统，出现DIC及继发性纤溶亢进，加重微循环障碍、出血和休克，造成多器官功能衰竭。败血症期主要病变血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血。皮肤黏膜局灶性出血。肺、心、胃肠道及肾上腺皮质亦可有广泛出血。心肌炎和肺水肿。内毒素血症引起的病理生理改变微循环障碍，RBC聚集

6、，血粘度增高，引起血小板和纤维蛋白原聚集，形成微血栓，激活凝血、纤溶系统，产生弥漫性血管内凝血（DIC，disseminatedintravascularcoagulation）。细胞因子如TNF（肿瘤坏死因子）参与，内毒素促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管紧张素等释放，导致小血管痉挛，微循环障碍，组织缺氧，酸中毒，早期休克。缺氧持续，毛细血管扩张，血液淤滞于毛细血管床，有效循环血量下降，血压下降，重症休克。严重瘀斑、出血、休克发病机理2脑膜炎期主要病变软脑膜和蛛网膜：充血出血炎症水肿；脑

7、脊液混浊：纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗引起。脑神经损害：颅底部化脓性炎症的直接侵袭和炎症后粘连。暴发型脑膜脑炎：脑组织坏死、充血、出血及水肿。细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。临床表现潜伏期一般2～3天，最短1天，最长7天。按病情可分为以下各型：（一）普通型90%（二）暴发型暴发型休克型暴发型脑膜脑炎型暴发型混合型（三）轻型（四）慢性型(一)普通型（90%）1．前驱期：上呼吸道感染症状1～2天，易被忽视。2．败血症

8、期：高热、寒战、体温max40℃+，伴明显头痛、全身痛，极度萎靡，中毒症状。幼儿哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70％以上皮肤黏膜瘀点，鲜红色，迅速增多扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。本期持续1～2天。3．脑膜脑炎期：剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，脑膜刺激征阳性，重者谵妄、抽搐及意识障碍。婴儿前囟未闭者可隆起。本期经治疗2～5天内进入恢复期。4．恢复期：经治疗体温下降，意识改善，瘀点、瘀斑吸收结痂。神经系统检查正常。约