流行性脑脊髓膜炎课件_3

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1、流行性脑脊髓膜炎传染病学教研室目录1、概述2、病原学3、流行病学4、发病机制与病理解剖5、临床表现6、实验室检查7、并发症和后遗症8、诊断与鉴别诊断9、预后10、治疗11、预防下一页概述流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinamenlngms，meningo-coccalmeningitis，简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis，又称脑膜炎球菌．meningococcus）引起的一种化脓脑膜炎．本菌除引起流脑和败血症外，还引起肺炎．心包炎．泌尿生殖道炎．眼内炎．全眼炎．骨髓炎．关节炎和腹膜炎等，统称脑膜炎球菌病（meningo

2、coccaldisease)．其主要表现是突发高热．剧烈头痛．频繁呕吐．皮肤黏膜淤癍淤点及脑膜刺激征，严重着可有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变．部分病人爆发起病，可迅速死亡．本病呈全球分布，散发或流行，冬春季多见，儿童易患．返回主目录上一页下一页上一页下一页返回主目录病原学脑膜炎奈瑟菌属属奈瑟菌属，是革兰阴性双球菌，呈肾形或卵圆形，直径0.6～1.0um，凹面相对成双排列，具多糖荚膜。因为该菌只能从人类转铁蛋白和乳铁蛋白获取生长必需的铁，因此仅存在于人体。可自带菌者的鼻咽部及病人血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。脑脊液和瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内，仅少数在细胞外。该

3、菌为专性需氧苗，营养要求高，在普通培养基上不能生长，在巧克力色血琼脂培养基和改良Thayer-Hartin培养基上，于5%～10%CO2环境下生长良好。菌落光滑湿润，呈半透明露滴状。细菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡；同时对干燥、寒(低于30℃)、热(高于50℃)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感，故标本采集后必须立即送检。病原学脑膜炎双球菌包括4个主要抗原成分，为细菌血清学分类主要依据。1．荚膜多糖为群特异性抗原，据其抗原性的不同将脑脱炎球菌分为A、B、C、D、Ｘ、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。其中以A、B、C

4、三群最常见，占流行病例的90％以上。A群引起大流行，B、C群引起散发和小流行。近30年我国流行株一直是A群，占97.3%，B、C群次之。分别占1．93％和0.39％，但近年来B群流行有上升趋势。目前欧美国家致病菌以B、C群为主，A群极少。2．脂寡糖抗原（LOS)：为外膜脂质成分，呈细菌的主要致病因子，其抗体具有补体调节活性。据LOS抗原性可将脑膜炎球菌至少分为LI~L12血清型，我国A群株至少有L9~Lll3个血清型，L10为流行优势株。3．外膜蛋白型特异抗原：脑膜炎球曲外膜蛋白(Opa~e)共５种，但井非所有菌株都含有全部5种蛋白。其主要抗原决定簇在Opa，刺激机体产生杀菌抗

5、体。4．菌毛抗原：细菌菌毛与致病有关，细菌透过菌毛与鼻咽部上皮细胞受体结合，使细菌粘附并侵人人体。蔺毛有相的变异，无菌毛相有助于细菌离开定殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白，为型特异性抗原。流行病学1．传染源带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部．不引起症状而成为带菌者，且不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。流行期间人群带菌率高达50％，但不同年龄组带菌率不同。婴儿和年幼儿童的携带率是低的，但随年龄而升高，至15～24岁达高峰．然后在随后20~30年内逐渐降低，66岁以后少有携带。在国内，流行

6、期间主要是A群菌株，非流行期间带菌者多携带B群菌株。2．传播途径病原菌主要经咳嗽，打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少，但密切接触如同睡、怀抱、接吻等对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。3．易感性人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐降低，在6个月至2岁时降到最低水平。以后因产外活动增加，因隐性感染而逐渐获得免疫，至20岁时达最高水平。因此，儿童发病率高，以5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿的发生率最高。在流行期间发病人群向高年龄组移动，而且各地因人群免疫状况不同，发病有年龄差异。大城市发病分散，

7、以2岁以下发病率最高；中小城市以2～4岁或5～9岁最高；偏僻地区一旦发生流行则为暴发性，且各年龄段均可发病。人感染后产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久。4．流行特征本病全年均可发病，但有明显季节性，多发生于11月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感染后可产生特异性抗体，但随着人群免疫力下降和易感者逐渐增加，使本病呈周期性流行，—般每3～5年小流行．7～10年大流行。由于在易感者中接种特异疫苗，可打破此周期性流行。我国在1984年广泛接种A群多糖菌苗后，发病率逐年降低，1993年为0.