糖皮质激素的常见副作用课件

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1、糖皮质激素(GC)用于自身免疫性疾病的常见副作用陈炫炜糖皮质激素的适应症肾上腺皮质疾患：Addison病、急性肾上腺皮质功能衰竭、先天性肾上腺皮质增生症等的替代疗法。非肾上腺皮质疾患：感染、休克、自身免疫性疾病、脑水肿、肝疾患、眼科疾患、皮肤病、恶性肿瘤、抗器官移植的排斥反应等。糖皮质激素的剂量药理作用药代动力学绝大部分激素口服可吸收80-90%,而且不受食物的干扰。醋酸可的松肌肉注射，吸收缓慢，作用持久。危急情况可：氢化可的松、地塞米松等静脉注射或滴注；但地塞米松半衰期较长，要急用快停，一般不做首选。药代动力学可的松、强的松要在肝内氢化才具有生物活性，故肝有严重功能损害时，应用强的松龙

2、（氢化强的松）或氢化可的松。地塞米松优点为长效，且无钠储留，但对丘脑-垂体轴系的抑制最强。。。。。。。短效GC可的松：作用于肾上腺皮质功能减退的替代疗法，眼科局部治疗。氢化可的松：作用强度为可的松的1.25倍，既有糖皮质激素的作用，又有盐皮质激素作用。作用于急性肾上腺皮质功能减退危象、严重过敏、哮喘持续状态、休克。中效GC强的松：水钠滞留及排钾作用较小，对糖代谢及抗炎作用显著增加。作用于严重感染、严重过敏、及自身免疫疾病。强的松龙：作用于严重细菌感染、ITP、粒细胞减少症及自身免疫疾病，也作用于关节炎、类风湿关节炎的局部注射。甲泼尼松龙：抗炎和抗糖代谢是氢化可的松的5倍，水盐代谢只有其一

3、半。作用持久。应用同泼尼松龙。长效GC地塞米松：抗炎作用是氢化可的松的25倍，对垂体-肾上腺皮质系统抑制作用较强。倍他米松糖皮质激素的作用机制代谢：糖、蛋白质、脂质、水电解质抗炎作用免疫抑制及抗过敏血液及造血系统中枢神经系统心血管系统消化系统丘脑-垂体-肾上腺轴眼睛对代谢的影响1对糖代谢的影响：增加肝、肌糖原含量和升高血糖。1：促进糖原异生，特别是利用肌肉蛋白质代谢中的一些氨基酸及其中间产物作为原料合成糖原。部分激素可促进糖原异生的多种酶起激活作用。2：减慢葡萄糖氧化的过程。3：减慢机体组织对葡萄糖的利用。对代谢的影响2蛋白质代谢：加速组织蛋白质分解代谢，增高血清氨基酸和尿中氮的排泄，造

4、成负氮平衡；抑制蛋白质的合成。对代谢的影响3脂质代谢：大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解，使重新分布，形成向心性肥胖。糖皮质激素对对各种代谢的影响，主要是通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现。激素可诱导合成某种mRNA，转录出一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质，从而抑制细胞对能源物质的摄取，致细胞合成代谢受抑制，分解代谢增强。促进肝细胞多种RNA及某些酶蛋白的合成，进而影响糖和脂肪的代谢。对代谢的影响4水和电解质代谢：对水平衡：有抑制醛固酮和抗利尿激素作用，增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收，有利尿作用。引起低血钙：减少小肠对钙的吸

5、收和抑制肾小管对钙的重吸收。保钠排钾，但长期大剂量应用才较明显。抗炎作用急性炎症初期：增高血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，从而减轻渗出，水肿；同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎性介质的释放，从而缓解红、肿、热、痛等症状。炎症后期：抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。免疫抑制对免疫系统的作用主要是作用于淋巴组织。减少淋巴细胞数量（急性淋巴细胞性白血病）；抑制成淋巴细胞DNA和蛋白质的合成；干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增值；阻断敏感化T细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集（抑制皮肤迟发性过敏反应）。

6、抗过敏反应抑制肥大细胞脱颗粒而释放的组胺、5－羟色胺、过敏慢反应物质、缓激肽。血液及造血系统刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量的增加。大剂量可使血小板增加，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。刺激骨髓中的中性粒细胞释放入血。降低中性粒细胞游走、吞噬、消化及糖酵解等。中枢神经减少脑中Y－氨基丁酸浓度，提高中枢兴奋性。通过调节血糖、血液循环、电解质平衡等调节脑细胞的代谢。心血管系统激素有增强血管平滑肌对儿茶酚胺类升压药物的反应提高外周血竹的紧张度，并有加强心肌收缩力以及滞钠排钾的作用，促使血压升高。GC<10mg／d的剂量通常对血压影响不大。使用时应详细询问病史，注意监测血压，如有高血压

7、发生，可遵医嘱给子高血压药物对症治疗。GC是加速动脉粥样硬化的独立危险因素，同时通过脂类代谢、影响血压间接影响动脉粥样硬化的进程。消化系统刺激消化腺的分泌功能，促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，可提高食欲，促进消化。抑制胃粘液分泌，削弱粘液层的保护作用，使胃粘膜更易受到逆向弥散的氢离子的损害。抑制胃粘膜细胞的更新。可引起高淀粉酶血症、胰周脂肪坏死及胰腺细胞的损伤等。可使胰液分泌物的粘性增高，并在胰管系统形成干结的胰腺分泌物。丘脑-垂体-肾上