南中医课件痛风

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1、痛风及高尿酸血症南京市中西医结合医院内分泌科张永文痛风及高尿酸血症痛风的概念痛风是与嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄减少所致的血尿酸增高直接相关的一组异质性疾病，属于代谢性风湿病范畴。临床表现为高尿酸血症、急性和慢性痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病、尿酸性尿路结石等，严重者呈关节畸形和（或）肾衰竭。痛风及高尿酸血症通常血尿酸大于正常值为高尿酸血症，其中仅10～20%发展为痛风，本病可分为原发性和继发性两类，其中以原发性痛风占大多数，随着经济发展、生活方式改变，痛风的发病率显著上升，发病率约为0.15～0.67%。痛风及

2、高尿酸血症尿酸的代谢正常人每天尿酸量的产生与排泄处于动态平衡，如生产过多或排出减少，则可引起高尿酸血症。1、尿酸盐生成过多外源性占20%，由食物中核苷酸分解而来。内源性占80%，由体内的氨基酸、磷酸核糖、CO2等化合物合成或核酸分解而来。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有3种：次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸，在酶的催化下转变为尿酸的直接前体黄嘌呤，黄嘌呤经水解、脱氨及氧化作用形成尿酸。痛风及高尿酸血症2、尿酸盐排出减少约占高尿酸血症的90%，当肾小球滤过减少，肾小管对尿酸盐的重吸收增加、分泌减少，均可降低尿酸盐

3、的排泄，导致高尿酸血症。慢性肾功能不全、酮症酸中毒、药物中毒等因素以及细胞外液减少时（脱水、使用利尿剂等），使肾小管的分泌后重吸收增加。双氢克尿噻、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺和烟酸等可抑制尿酸排泄，使血尿酸升高。痛风及高尿酸血症病因及分类分为原发性及继发性两大类在排除其他基础疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄减少所致的痛风或高尿酸血症，称为原发性痛风或高尿酸血症。继发于其他代谢性疾病、肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、药物或肿瘤放射治疗、化学治疗等引起的痛风或高尿酸血症，称为继发性痛风或高尿酸血症。原发

4、性由遗传因素和环境因素共同致病，具有一定的家族易感性，但遗传方式未明，仅有1～2%因嘌呤代谢缺陷引起。原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗等簇集出现，常见于代谢综合征患者。痛风的发生机制血液或滑囊中的尿酸盐（MSU）浓度达到饱和状态，在酸性条件下，出现尿酸盐结晶沉淀，沉积在骨关节、关节周围软组织、肌腱、肾脏，导致反应性关节炎和痛风性肾病。痛风形成与尿酸的溶解度有关，影响溶解度的因素除浓度外，还与雌激素、温度、H+浓度等有关。痛风及高尿酸血症痛风及高尿酸血症临床表现原发性痛风常有家族遗传史，发

5、病年龄多在40岁以上，肥胖者、经济优裕者发病率高，发病率随年龄渐增，男女之比为20：1。女性发病多在绝经以后。痛风的病程分为急性发作期、间歇发作期、慢性痛风石病变期。临床上除了3期的临床表现外，还常见痛风性肾病、尿酸性尿路结石的临床表现。1、急性发作期：表现为急性关节炎，多是痛风的首发症状，起病前可无先兆，多于夜间因剧痛而惊醒，半数以上首发于足第一跖趾关节，其他关节依次为踝、跟、膝、腕、指、肘等，受累关节红肿灼热、皮肤紧绷、局部触痛、功能受限，常有多种诱因，如饱餐、饮酒、劳累、受冷、感染等，发作可持续数小时、数天或

6、数周，常自然缓解。部分患者可有发热、寒战等全身症状，可伴有白细胞升高、红细胞沉降率增快。2、间歇发作期：急性关节炎缓解后一般无明显后遗症，有时仅有患部皮肤色素沉着、脱屑、刺痒等，很长时间内可能处于无症状阶段。但随着病情的进展，发作次数逐渐增多，症状持续时间延长，受累关节增多，但疼痛的程度、频率以及局部的体征并不完全一致，无明显规律性。3、慢性痛风石病变期：常与慢性痛风性关节炎并存，痛风石为本期的特征性表现，因尿酸盐产生速度超过沉积的速度而形成结晶，多在关节附近及耳轮中沉积，形成黄白色、大小不一的赘生物，初起质软，渐

7、硬如石，常使表皮菲薄而破溃成瘘管，并可使关节僵硬畸形或侵蚀骨质及至骨折。急性关节炎反复发作成为慢性关节炎，表现为多关节受累，持续关节肿痛、压痛、畸形、功能障碍。慢性期也可有急性发作加重。痛风及高尿酸血症4、痛风性肾病：尿酸盐结晶沉积于肾组织而引起的间质性肾炎，表现为轻度腰酸痛、蛋白尿、血尿，进而发生高血压、肾功能不全等。但由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石等，所以痛风性肾病可能是综合因素所致，本病患者约17～25死于肾衰竭。5、尿酸性尿路结石：发病率约占原发性痛风的20～25%，继发性高尿酸血症患者则更高。

8、细小泥沙样结石无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿、尿路感染，纯尿酸结石X线不显影，而超声显像可显影。痛风及高尿酸血症实验室及其他检查1、血尿酸测定采用血清尿酸酶法检测，男性>420μmol/L，女性>360μmol/L为高尿酸血症，但血尿酸波动较大，受进水、利尿及药物的影响，故须反复监测。2、尿尿酸测定半数以上尿尿酸正常，故诊断意义不大。但对于选择治疗方案及判