颅内压增高t课件

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1、1颅内压增高Increasedintrcranialpressure颅内压增高或称颅内高压（Intracranialhypertension）是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统状况。一、颅内压（脑压，脑脊液压）去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力：成人80—180mmH2O(6—13.5mmHg)小儿45—95mmH2O(3.0—7.5mmHg)（一）解剖生理．颅腔颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个

2、容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液脑脊液脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达350—400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。3.Monro-Kellei原理Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者

3、必须有相应的改变。4．压力容积关系Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。5．颅内压与脑脊液的关系脑脊液在颅内压调节中起者主要的缓冲作用CSF总量：120ml占总容积10%分泌速度：0.37ml/minICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积↓ICP↓↘吸收↑↗6.颅内压与脑血流充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。，而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：54ml/1

4、00g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。压力调节代谢调节压力调节：CPP=mSAP-JVP=mSAP—ICPCBF=CPP=NSAP—ICPCVRICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓BP↑↓→CVR↑↓→CBF这种生理调节机制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.O2分压以颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节脑组织对氧

5、、葡萄糖和CRF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和见解地影响颅内压脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→问题影响ICP。PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量↑→ICP↑PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓7．ICP与脑组织的关二颅内压增高1．病因：两大类:A正常颅内容物体积的增加。脑组织↗血管源性脑水肿→细胞毒性↘渗透压性血管源性血脑屏障的破坏细胞毒性细胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K泵失活导致细胞内钠淤积。↗高碳酸血症B.占位性病变颅内血肿脑挫裂伤肿瘤脓肿A.弥漫性颅内压增高2.颅内压增高的类型见于脑膜

6、炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，压力后神经功能恢复较块。B.局灶性颅内压增高见颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。3.引起颅内压增高常见疾病颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿,蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它如：脑积水，颅压高，自发性脑出血4颅内压增高的临床表现颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力咳嗽加重。呕

7、吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高等。其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。三、颅内压增高的继发改变3枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4脑内脏综合征：急性颅压高可引起应

8、激性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。2诊断分三步1有无颅内压增高颅压高的程度3病因、诊断、临床表现，、视乳头水肿是客观体征腰穿，压力〉210mmH2O。X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。、下列表现说明颅内压增高已达严重程度2一、颅内压（脑压，脑脊液压）1.定义:颅内压是颅内容物——脑组织